指甲不仅对外表有重要影响，也是内部体质和营养状况的反映。营养缺乏症中的指甲变化大多轻微且不具特异性。仅通过观察指甲变化通常很难怀疑存在营养缺乏状态。本文讨论了指甲板的基本组成以及在各种营养缺乏状态下可能观察到的不同指甲变化。
指甲装置由角质化的"死"产物——指甲板和四种特化上皮组成：近端甲皱襞、甲母质、甲床和甲下皮。[1] 指甲板主要由毛发型（硬）角蛋白构成，占指甲板的80%至90%。上皮型角蛋白占10%至20%。总硫含量约为重量的10%。基质蛋白中胱氨酸的二硫键通过将角蛋白纤维粘合在一起，最大程度地贡献于指甲硬度。钙不贡献于指甲硬度，仅占指甲板重量的0.2%。与角质层的脂质含量相比，脂质含量相对较低。乙醇酸和硬脂酸是指甲板的脂质，它们的存在有助于防水。尽管具有防水性，但指甲板的水合状态是决定其硬度的另一个因素。指甲板的含水量可以有很大变化，正常含量为18%。当含水量低于16%时，指甲变得脆弱；当含水量高于25%时，指甲变软。矿物质是指甲板组成的另一个重要方面；主要是镁、钙、铁、锌、钠和铜。[2]
营养不良与指甲
由于正常指甲板由多种营养素以特定最佳比例构成，几乎任何营养缺乏都可能导致指甲板发生显著变化。某些营养异常也可能影响甲床。这些变化可能临床上可见，也可能仅在生化检查中发现。例如，研究表明，夸希奥科病儿童的指甲显示钠和钙浓度增加，镁浓度降低。[3] 缺铁性贫血患者的指甲铁含量可能较低。[4] 身体和血液中营养素水平与其在指甲板中的浓度之间似乎存在合理的相关性。这种关系是双向的——在缺乏状态下，指甲中的浓度降低；而在过量摄入或中毒状态下，指甲中的浓度升高。威尔逊病患者的指甲铜浓度升高。[5] 指甲砷水平可用于诊断砷中毒。特别是，研究表明血浆和指甲硒水平之间存在显著的正相关。[6],[7]
以下讨论了与营养缺乏相关的各种临床上可见的指甲异常。
蛋白质和能量缺乏及一般营养不良中的指甲变化
夸希奥科病是一种由于严重蛋白质营养不良伴相对碳水化合物过剩导致的营养综合征，表现为骨骼和智力发育迟缓、肌肉萎缩、脂肪肝和水肿。消瘦症是长期饥饿的结果，表现为体重减少40-50%，但无周围水肿的消耗综合征。夸希奥科病与软而薄的指甲相关，而消瘦症儿童则有皲裂的指甲和指甲生长受损。[8]
营养不良中报道的另一种指甲变化是纵向黑甲症。黑甲症指指甲板的黑褐色变色。指甲板的纵向黑甲症继发于甲母质中黑色素生成增加。[2]
缪尔克线通常与低白蛋白血症相关，通过白蛋白输注纠正后可逆转这一体征。[9] 这些是成对的、狭窄的白色横带，反映异常的甲床血管。当对远端甲板施加压力时，狭窄的横带消失，即表观白甲症。[2] 白甲症指指甲板的白色变色。它可以是真实的（由于指甲板异常）或表观的（由于甲床异常，此时按压会褪色）。[1]
虽然经典地与肝病相关，但特里氏甲也可能见于营养不良，尤其是老年人。[2] 它们由近端甲床上的表观白甲症和远端0.5至3.0毫米宽的粉红色或棕色带组成。远端带的组织学主要显示毛细血管扩张，白色被认为是反映指甲和骨头之间结缔组织的增生。[9]
比氏线是临床实践中最常见的体征之一，但特异性最低。营养原因包括蛋白质缺乏和与慢性酒精中毒相关的普遍营养不良状态。[2] 这些是指甲板上的横行线性凹陷，可能由任何严重到足以干扰正常指甲生长的疾病引起。[10] 凹槽的宽度是给定疾病持续时间的指标。从凹槽到近端甲皱襞的距离可大致确定伤害发生的时间。[2]
脆甲综合症(BNS)是一种可由多种原因引起的现象，在营养不良患者中常见。[3],[11] BNS的特征是柔软、干燥、脆弱、易碎的指甲，显示纵向破裂和层状剥落。[4] 纵向破裂指从游离缘开始并向近端延伸的纵向分裂，而层状剥落是指甲板游离缘的层状剥落。[11] 神经性厌食症患者常见脆甲，归因于与此疾病相关的饥饿、特异性饮食习惯和营养不良。[12] 食物和水摄入不足导致并引发老年人的脆甲。[2]
克罗恩-加拿大综合征（肠道息肉病、吸收不良、色素沉着、脱发和指甲缺陷）的蛋白质丢失性肠病与营养不良性指甲相关，这些指甲经历甲剥离、层状剥落和甲脱落，残留的指甲板呈特殊三角形。[13] 甲剥离定义为指甲板与潜在甲床的分离，导致游离空气向近端延伸，而甲脱落描述完全的甲剥离，从指甲板近端开始，导致完全的指甲脱落。[2]
矿物质缺乏中的指甲变化
铁缺乏
虽然不具特异性，但甲床苍白可能是贫血的征兆，表明体内铁储备可能较低。[2] 反甲指横轴和纵轴上的反向曲率，使指甲背侧呈凹面。[14] 据认为这是由于相对较低的远端甲母质与近端甲母质相比，导致指甲板向甲床生长时向下生长。[2] 反甲经典地是缺铁性贫血的体征。[15] 在胃切除术后患者和Plummer-Vinson综合征患者中报道的反甲也归因于相关的铁缺乏。[2] 有趣的是，它偶尔也发生在血色素沉着症患者中。[10]
铁缺乏还可能导致脆甲、[8] 甲剥离和纵向破裂。[2]
钙缺乏
所有指甲的横行白甲症可能与严重低钙血症相关，据报道对钙治疗反应良好。[16] 横行白甲症的特征是横行、不透明的白色带，往往在多个指甲的相同相对位置出现。测量线到近端甲皱襞的距离提供了指甲伤害发生时间的参考。[2] 提出的低钙血症中白甲症发展的假设包括诱导指端小动脉痉挛和指甲硬角蛋白的紊乱。[16]
甲脱落可能由与反复血钙水平下降相关的神经血管变化或慢性低钙血症伴小动脉痉挛引起，这导致指甲板与潜在甲母质和甲床的突然分离。[2]
据报道与低钙血症相关的其他指甲变化包括伴有纵向破裂的脆甲和纵向条纹。[17] 软甲症或软指甲与包括血清钙低在内的多种营养缺乏相关。[2]
锌缺乏
缪尔克甲（前面描述过）可能与肠病性肢端皮炎相关。[2],[5] 横行白甲症也可能发生在肠病性肢端皮炎中，据报道在锌补充后得到解决。[18] 锌缺乏还与脆甲、[8] 纵向破裂[2] 和比氏线[4] 相关。
其他矿物质缺乏
血浆镁水平降低的患者可能发展为柔软、易碎的指甲，容易断裂或分裂。[2] 接受长期全胃肠外营养(TPN)的患者往往会出现硒缺乏；有报道称，手指甲在血清和尿硒水平低的情况下变白，并且在开始硒治疗后指甲变化显著改善。[19],[20] 指甲杵状变与碘缺乏引起的呆小症相关。[2]
维生素缺乏中的指甲变化
脂溶性维生素
软甲症与包括维生素A和D缺乏在内的其他原因相关。[2] 据报道，维生素D缺乏中出现指甲板的纵向黑甲症。[2] 虽然没有报道维生素E缺乏的特定指甲变化，但据报道维生素E有助于黄色指甲综合症的指甲变化。[21]
水溶性维生素
B族维生素缺乏
除铁缺乏外，核黄素缺乏和糙皮病也与反甲的发展有关。[2] 据报道，与糙皮病相关的所有指甲的横行白甲症对维生素B3治疗反应良好。[22] 糙皮病也可能与比氏线和甲剥离相关。[2] 此外，有报道称一例糙皮病患者在皮肤病变同时出现半半甲，且病变在烟酰胺治疗后消退。[23] 半半甲显示近端白色区域和远端（20-60%）棕色锐利分界，其组织学提示血管壁厚度增加和黑色素沉积。它通常与肾功能衰竭相关。[14]
维生素B6（吡哆醇）缺乏可能与软甲症相关。[2] 生物素缺乏导致营养不良性指甲。生物素代谢的先天错误，即全羧化酶合成酶缺乏和生物素酶缺乏，除了其他皮肤和神经系统症状外，还与指甲营养不良和层状剥落相关。包括指甲变化在内的所有症状都对生物素补充有反应。[8]
指甲色素沉着过度与维生素B12缺乏相关，并且在B12补充后逆转在文献中有充分报道。[24],[25],[26] 色素沉着过度的形态学模式包括纵向黑甲症、[25],[26] 弥漫性蓝灰色变色（在两名肤色较深的患者中报道）[27] 以及网状色素沉着。[24] 提出的色素沉着过度发展机制涉及还原型谷胱甘肽水平降低，导致黑色素生成酶酪氨酸酶的抑制解除。[26]
维生素C缺乏
虽然甲下出血线经典地与亚急性细菌性心内膜炎相关，并且最常由创伤引起，但它们在坏血病中可见。它们是由红细胞从纵向排列的甲床血管外渗到相邻纵向排列的槽中形成的。[2] 它们表现为指甲板下的红色至黑色细长纵线。[1] 维生素C缺乏也与反甲和软甲症相关。[2]
由于多种缺乏可导致相似的表现，表1提供了重要的临床指甲异常及其相关营养缺乏的摘要。
营养补充剂与指甲
存在多种治疗脆甲的方案，包括生物素、必需脂肪酸的应用以及维生素C、吡哆醇、铁、维生素D、钙、氨基酸和明胶的摄入。[2] 关于使用维生素E治疗黄色指甲综合症的证据存在冲突。[4] 其他已知可改善指甲健康的物质但缺乏客观证据的包括明胶、胱氨酸、L-蛋氨酸、角蛋白、胶原蛋白、泛酸、盐、小米、酵母、铬和硫氰酸盐。[4]
延长铁补充似乎会降低已有脆甲的脆性，即使在没有明显铁缺乏的患者中也是如此。研究还表明，硅补充可以改善脆甲的外观。然而，迄今为止记录最充分的是使用生物素治疗BNS。存在临床试验证据，有益效果通常在补充2至3个月后开始。治疗的最佳持续时间尚未确定。[4] 补充是否合法地纠正了潜在的生物素缺乏，或者指甲脆性的改善是通过其他机制，仍有待阐明。[2]
关于维生素和矿物质在指甲健康中作用的详尽评论得出结论：没有证据支持使用维生素补充来改善营养充足的患者的指甲健康；脆甲综合症可从高剂量生物素或硅的补充中受益；最后，充足的维生素和矿物质摄入有助于指甲健康。[4]
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