有些人的大脑具有阿尔茨海默病的典型迹象，却从未发展成痴呆。科学家认为，他们或许已经找到了原因。
一项发表在《细胞干细胞》杂志上的新研究检查了死后人脑组织，发现了一群“未成熟”神经元，它们似乎与认知韧性有关。这些神经元可能帮助一些人在脑内逐渐积聚阿尔茨海默病病理改变的情况下，仍保持正常思维和记忆。
研究人员重点关注海马体——这一对学习和记忆至关重要、且受阿尔茨海默病严重影响的大脑区域。
研究人员发现，尽管存在与阿尔茨海默病相关的大脑改变，但认知依然健康的人拥有未成熟神经元，这些神经元表现出与更年轻、适应性更强的脑细胞相关的特征。
这一发现可能有助于解释，为何估计有30%存在阿尔茨海默病病理的人从未出现临床症状。
“可能没有单一答案，但我们的数据指向一个候选因素，”该研究资深作者叶夫根尼娅·萨尔塔（Evgenia Salta）告诉《新闻周刊》。“在具有韧性的脑中，我们发现的神经元看起来更未成熟或更‘年轻’，这些细胞或许能在阿尔茨海默病病理存在的情况下，帮助维持周围脑组织的健康。”
萨尔塔来自荷兰神经科学研究所。她说，韧性可能受多种因素共同影响。
遗传可能增强有助于在损伤累积时控制损伤的细胞程序，而体育锻炼、终身学习等生活方式因素可能帮助建立科学家所称的“认知储备”，使大脑更好地应对疾病。
“两者也可能影响这些未成熟神经元，”萨尔塔补充道。
这些发现进一步证明，阿尔茨海默病的病理并不必然导致痴呆。
虽然这种疾病的特征是大脑中异常蛋白质的累积，但研究人员越来越感兴趣的是，为什么有些大脑对其影响更具抵抗力。
根据这项研究，新识别出的神经元具有独特的分子特征，似乎同时与阿尔茨海默病病理和认知韧性相关，表明它们可能发挥重要的保护作用。
“最有意思的结果，是阿尔茨海默病痴呆患者与具有相同脑部病理但认知保持完好的人之间的比较，”未参与该研究的丹尼尔·芬顿博士（Daniel Fenton, Ph.D.）告诉《新闻周刊》。
芬顿是NewDays神经心理学服务负责人。他说，韧性组表现出更多的保护性和抗炎性细胞活动，而在发展为痴呆的组中，这些神经元与邻近细胞之间的通讯似乎遭到破坏。
尽管任何潜在疗法仍需多年才能问世，但萨尔塔认为，这一发现最终可能改变科学家对阿尔茨海默病治疗方法的思考。
“认知韧性这一现象本身就改变了我们对阿尔茨海默病的看法：痴呆可能不是病理改变的必然结局，而是一条有可能被改变的轨迹。”她说。
芬顿表示，这些发现也可能改变科学家对晚年大脑修复的思考。这些未成熟细胞或许不是替代丢失的神经元，而是帮助维持海马体中的健康环境，从而支持“认知储备”的概念。
如果这些细胞最终被证实具有保护作用，未来的疗法可能不仅专注于减轻阿尔茨海默病造成的损害，还会增强大脑自身的修复机制。
“如果这些细胞被证明有保护作用，疗法就可能从仅仅限制已经发生的损害，转向同时支持大脑自身的修复机制——也就是大脑自身的武器库。”萨尔塔说。“究竟有多大帮助，取决于我们干预的早晚，既可能推迟症状出现，也可能减轻症状严重程度。”
参考文献：
Tosoni, G., Ayyildiz, D., Snoeck, S., Moreno-Jiménez, E.P., Penning, A., Santiago-Mujika, E., Ruiz Ormaechea, O., Lee, H., Poovathingal, S., Davie, K., Bryois, J., Macnair, W., Anink, J., De Vries, L.E., Farmand, S., Nutma, E., Swaab, D.F., Aronica, E., Middeldorp, J., Thuret, S., Roybon, L., Basak, O., Fitzsimons, C.P., Lucassen, P.J. and Salta, E. (2026). 老年人类海马体中未成熟神经元的转录谱追踪阿尔茨海默病病理与认知韧性. 《细胞干细胞》, 33(5), pp. 763–783.e9.
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