锂元素缺乏可能是阿尔茨海默病的潜在病因，这是由一项关键性研究提出的新理论。哈佛大学研究团队发现，地壳中广泛存在的锂元素对大脑功能至关重要，并证实补充乳清酸锂可预防小鼠出现记忆丧失和痴呆特征性病理变化。但研究团队特别警告公众勿自行服用锂补充剂，因其具有高度危险性，应优先推动针对人类的临床试验。相关成果发表于《自然》杂志。
研究负责人布鲁斯·扬克纳将阿尔茨海默病比喻为"战后布满尸体的混乱战场"。1990年他首次发现β淀粉样蛋白沉积会导致神经元退化，这种蛋白与tau蛋白形成的神经缠结共同引发慢性神经炎症。尽管疾病发现已逾百年，科学界对其发病机制仍存重大争议。扬克纳指出："锂缺乏是引发这场'战争'的通信崩溃。"
研究团队分析了芝加哥拉什大学脑库的数千份人类样本，通过超高精度检测发现：随着阿尔茨海默病发展，仅锂元素水平呈现显著下降。这一发现与丹麦2017年对80万人的研究结果吻合——饮用水中锂含量越高，人群痴呆发病率越低。扬克纳团队证实β淀粉样蛋白沉积会结合锂元素，阻碍其正常功能，这种金属元素缺失会波及所有关键脑细胞。
乳清酸锂（化学式C5H3LiN2O4）作为新型候选药物，有效剂量仅为传统碳酸锂的千分之一，且不会被β淀粉样蛋白沉积物捕获。实验证明其既能预防自然衰老小鼠的病理变化，也能改善转基因阿尔茨海默模型小鼠的记忆功能。扬克纳表示："我们可能刚触及锂元素在神经生物学中的冰山一角。"
西班牙塞维利亚大学教授哈维尔·维多里卡强调，虽然哈佛团队选择的化合物毒性较低，但锂元素本身具有严格安全阈值。马拉加大学安东尼娅·古铁雷斯教授认为，该研究揭示了锂缺乏与小胶质细胞炎症状态的相关性，但无法确定是病因还是结果。马德里CIEN基金会脑库负责人阿尔韦托·拉巴诺指出，现有治疗药物lecanemab和donanemab虽可延缓认知衰退27%-35%，但价格高昂且副作用显著，乳清酸锂若证实有效可成为重要补充疗法。
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