增加肌肉弹性可改善心力衰竭
心肌僵硬会破坏心跳周期
同行评审出版物 密苏里大学哥伦比亚分校
若患者出现心力衰竭，意味着其心脏无法有效运作以满足身体需求。根据密苏里大学医学院的最新研究，通过改善心肌弹性或可预防某类心力衰竭。
射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）是指心脏仍能收缩但难以舒张并重新充盈血液，导致心脏功能下降。这是由于心肌变得僵硬所致，而一种涉及关键蛋白肌联蛋白（titin）的潜在疗法或可缓解该问题。
研究作者梅·梅萨瓦辛表示：“肌联蛋白是心肌细胞中的一种蛋白，作用如同‘弹簧’，使心室能充分回弹和伸展。在HFpEF患者中，肌联蛋白常因硬化而丧失柔韧性。我们发现，若降低另一种蛋白RBM20的活性，可促使肌联蛋白形成更长且更柔韧的纤维，显著改善小鼠的心脏充盈能力。”
该研究探索了抑制RBM20蛋白的潜在治疗价值——该蛋白调控肌联蛋白长度。但需注意，RBM20活性仅能部分降低，完全抑制将引发严重心脏健康风险。
梅萨瓦辛指出：“理想状态下，RBM20活性应降至刚好实现肌联蛋白延长的效益，因此必须找到精准平衡点。本研究中，团队将活性降低50%，这一数值基于前期研究确定。我们相信，具体降幅可依据患者心衰严重程度调整。”
部分抑制RBM20还对能量代谢、线粒体功能、抗氧化平衡及血流产生了多重积极影响。
梅萨瓦辛强调：“需进一步研究以探索延长肌联蛋白长度与柔韧性的方法，同时将身体副作用降至最低。通过恢复心脏最基础的功能，我们期望帮助心衰患者提升生活质量，拥有更多与亲友共处的时光。”
梅·梅萨瓦辛医学博士、哲学博士是密苏里大学医学院医学药理学与生理学系助理教授，其研究聚焦心力衰竭病理机制。
相关论文《Rbm20反义寡核苷酸缓解心肌代谢性心力衰竭（HFpEF）小鼠模型的舒张功能障碍》近期发表于欧洲心脏病学会旗下期刊《心血管研究》。研究团队包括Stefan Meinke、Michael Radke、Gerrie Farman、Zaynab Hourani、John E. Smith 3rd、Wei Guo、Henk Granzier和Michael Gotthardt。
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