关键发现
- 高血压患者若同时存在糖尿病前期及亚临床心肌损伤或应激，心力衰竭风险显著升高。
- 糖尿病前期患者若伴有高敏心肌肌钙蛋白I(hs-cTnI)或N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平升高，心力衰竭风险可增加至五倍。
- 收缩压干预试验(SPRINT)强调在预防心脏病学中整合血糖与心脏生物标志物评估的必要性。
- 强化血压控制虽可降低心血管事件风险，但可能增加不良反应，需权衡获益与风险。
研究显示，患有高血压且同时存在糖尿病前期与亚临床心肌损伤或应激的成年人，其新发心力衰竭风险显著升高。
该研究发现，在高血压成人中，糖尿病前期与亚临床心肌损伤或应激的共存与未来心力衰竭(HF)风险强烈相关。伴有高敏心肌肌钙蛋白I(hs-cTnI)或N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平升高的糖尿病前期患者，较血糖和生物标志物正常者发生心力衰竭的可能性高达五倍，这凸显了在预防心脏病学中整合血糖与心脏生物标志物评估的重要性。
这项针对收缩压干预试验(SPRINT)的回顾性分析已发表于《美国医学会心脏病学子刊》。
研究者指出："糖尿病前期与亚临床心肌功能障碍的协同关联可能反映了共同且相互作用的病理生理机制。糖尿病前期以胰岛素抵抗、轻度炎症、内皮功能障碍和神经激素激活为特征，这些因素均可导致心肌细胞损伤和不良心室重构。"
SPRINT试验旨在探究更强化的血压降低能否改善非糖尿病成人的心血管预后。该试验将9361名收缩压≥130 mm Hg且心血管风险升高的参与者随机分配至强化目标组（收缩压<120 mm Hg）或标准目标组（收缩压<140 mm Hg）。
在中位随访3.26年期间，与标准治疗相比，强化治疗显著降低了主要心血管事件（包括心肌梗死、卒中和心力衰竭）及全因死亡风险。然而，强化治疗组参与者出现更多不良事件，如低血压、晕厥、电解质异常和急性肾损伤，这表明实施激进血压控制策略时需平衡获益与风险。
本研究分析了两组人群：研究开始时进行生物标志物测量的参与者，以及基线与12个月时均进行测量以追踪变化的参与者。糖尿病前期定义为空腹血糖100–125 mg/dL。亚临床心肌损伤通过hs-cTnI识别，心肌应激通过NT-proBNP测量。12个月内这些生物标志物升高25%或以上被视为显著变化。研究主要结局为心力衰竭发生，统计模型用于确定糖尿病前期与生物标志物变化如何共同影响风险。
在8234名参与者（平均年龄[标准差] 68[9]岁；37.1%为女性）中，3271人（39.7%）患有糖尿病前期，2942人（35.7%）存在亚临床心肌损伤，3593人（43.6%）存在亚临床心肌应激。
在中位（四分位距）随访3.2（2.8-3.8）年期间，122名参与者发生心力衰竭。与血糖正常且无生物标志物升高的参与者相比，同时存在糖尿病前期和心肌损伤者的HF风险超过四倍（风险比[HR]，4.20；95%置信区间[CI]，2.31-7.63）；而糖尿病前期合并心肌应激者的风险增加超过五倍（HR，5.20；95% CI，2.52-10.70）。
在7449名参与者的纵向分析中，hs-cTnI或NT-proBNP升高25%及以上同时合并糖尿病前期，同样与最高心力衰竭风险相关（hs-cTnI：HR，3.05；95% CI，1.58-5.88；NT-proBNP：HR，2.39；95% CI，1.28-4.46）。
然而，研究者指出若干局限性：这是观察性分析，无法确立因果关系；糖尿病前期通过单次空腹血糖测量定义，可能导致部分参与者误分类；此外，缺乏超声心动图数据，无法评估心脏结构或心力衰竭亚型。
尽管存在局限，研究者认为这些发现表明糖尿病前期与亚临床心肌应激或损伤的组合显著放大未来心力衰竭风险。
研究者总结道："本队列研究表明，在无糖尿病的高血压成人中，糖尿病前期与亚临床心肌损伤或应激的共存——无论基于基线定义或纵向升高——均与新发心力衰竭风险显著增加相关。"
参考文献
- Kaze AD, Juraschek SP, Cohen JB, 等. 糖尿病前期、亚临床心肌损伤或应激与高血压成人的心力衰竭风险. JAMA Cardiol. doi:10.1001/jamacardio.2025.4927
- SPRINT研究组. 强化与标准血压控制的随机对照试验. N Engl J Med. 2015;373:2103-2116. doi:10.1056/NEHMoa1511939
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