多年来，医生们已知肥胖会增加多种严重健康问题的风险，但肥胖与阿尔茨海默病之间的具体关联一直不明确。
如今，休斯顿卫理公会医院的一项新研究揭示了体脂可能如何触发阿尔茨海默病关键特征的机制。
研究人员发现，体内一种名为细胞外囊泡的小信使可能是关键缺失环节。这些微小的气泡状粒子由脂肪组织释放，在细胞间传递信息。在肥胖者体内，这些囊泡携带的脂肪分子组合与瘦削个体存在差异。这些变化似乎加速了β淀粉样蛋白斑块的形成——这种黏性团块正是阿尔茨海默病患者大脑中的典型特征。
该研究发表在《阿尔茨海默病》期刊上，由休斯顿卫理公会医院的斯蒂芬·王博士及其团队主导。王博士指出，肥胖现被视为美国痴呆症的首要可预防风险因素，该病影响超过700万人。
研究人员通过人体脂肪样本和实验室小鼠，细致观察了这些细胞外囊泡的行为。他们发现，肥胖者释放的囊泡携带特殊脂质分子，使β淀粉样蛋白更快聚集。这些囊泡体积足够小，能穿越血脑屏障，意味着它们可将有害信号直接传递至大脑。
这一发现至关重要，因为β淀粉样蛋白斑块是阿尔茨海默病的早期标志之一。若脂肪组织持续发送加速斑块形成的信号，这或许能解释为何肥胖会提升患病风险。
王博士团队表示，该发现为新疗法打开了大门。若科学家能找到阻断或改变这些囊泡的方法，或许能延缓或预防超重及肥胖人群的阿尔茨海默病。后续研究将探索药物如何阻止有害信号抵达大脑。
研究团队汇集了休斯顿卫理公会医院、俄亥俄州立大学韦克斯纳医学中心及圣安东尼奥德克萨斯大学健康科学中心的专家。跨学科合作融合了生物学、脑科学和医学成像知识，促成此项突破。
鉴于美国约40%人口受肥胖影响，理解其对脑健康的作用比以往更为紧迫。该研究进一步证实：体脂活动对大脑具有重大影响，并为保护老年人记忆与认知功能提供了新希望。
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