全球最常见的神经退行性疾病是阿尔茨海默病，影响数百万人。这种神经退行性疾病是不可逆的，目前尚无已知的治愈方法：只有可以减缓症状不断恶化的姑息治疗。阿尔茨海默病的首次发现是在1906年由Alois Alzheimer博士完成的。它主要以其最明显的症状——由大脑结构异常变化引起的记忆丧失而闻名，因此被归类为痴呆症的广泛范畴，占所有病例的60-80%(Kamboh 2018, p133-135)。到目前为止，研究表明阿尔茨海默病有三个主要风险因素：遗传、年龄和心血管健康。
在阿尔茨海默病中，神经元之间被称为斑块的蛋白质异常堆积和聚集会严重损害细胞功能，这与破坏神经元之间突触通信的神经原纤维缠结相结合。随着时间的推移，这些生理变化导致行为改变和完成日常生活活动(ADLs)的能力下降(美国国家老龄研究所, 2017)。阿尔茨海默病通常影响65岁以上的人群，从这个起点开始，每五年患病风险就会翻倍(英国阿尔茨海默病协会, 2019)。然而，也有例外。阿尔茨海默病的症状可能在40岁左右的成年人身上表现出来。这被称为早发性阿尔茨海默病，据信是由位于第1、14和21号染色体上的Presenilin 1 (PSEN1)、Presenilin 2 (PSEN2)和Amyloid Precursor Protein (APP)基因突变引起的(Bhushan 2018, p3)。
晚发性阿尔茨海默病(AD)也可能由基因改变引起，在多基因遗传方面甚至有更大的风险，因为Gatz M等人(2006, p133-135)的研究表明，在95%的晚发性阿尔茨海默病病例中，遗传率估计高达79%。负责的基因是载脂蛋白E (APOE)，它存在三种变体(APOE 2,3和4)，位于第19号染色体上(Zhang et al. 2006, p168-174)。每个人会继承这两个基因中的两个(一个来自父亲，一个来自母亲)，但正是这些基因的组合决定了患病风险。研究表明，还有其他与脂肪代谢、炎症和细胞运输相关的风险基因，如MS4A、CD33、PICALM、BIN1、ABCA7、CLU、CR1、EPHA1和CD2AP。然而，这些风险小于APOE变体的风险。单独的遗传因素不会导致阿尔茨海默病，而是与其他因素(年龄和心血管健康)的组合(英国阿尔茨海默病协会, 2019)。
心血管疾病(CVD)是心脏、循环系统和血管紊乱的总称(Felman 2018)。高血压(Cheng et al. 2011, p424-430)、吸烟和脂质紊乱等先决风险因素会增加患AD的风险(Tosto et al 2016, p1231-1237)。研究表明，CVD通过减少脑血流量影响痴呆，导致认知表现较差(Bangen et al.)。此外，它被认为会分解血脑屏障，这一点很重要，因为血脑屏障的目的是保护大脑免受血浆成分变化的影响(Abbott N.J. 2002 p629-638)。有趣的是，Jama神经病学网络进行的一项研究表明，高血压可能在一定程度上保护against AD并降低其风险。然而，它也可能导致中风，从而大大增加AD的风险。这是因为在与其他心血管疾病结合时，中风易导致阿尔茨海默病的诊断。
阿尔茨海默病的症状分为几个阶段，从轻度到中度，再到中度到重度。美国国家老龄化研究所指出，轻度症状包括：记忆丧失、缺乏主动性、完成ADLs需要更长时间、反复提问、迷路和丢失个人物品。患者还表现出攻击性行为和焦虑增加。通常在这个阶段诊断出疾病。Bature等人(2017)发现，在所有晚发性AD患者中，98.5%的人主要症状为抑郁，99.1%的人主要症状为认知障碍。记忆丧失通常在官方临床诊断前12年开始，并恶化到失去所有运动技能的程度，但这处于阿尔茨海默病的最后阶段。
AD通过多种方法进行诊断，如生物标志物、记忆测试和行为变化。该疾病通常难以检测，在初期往往被忽视，因为行为和记忆变化通常未被报告，而是被归结为巧合。此外，它不能通过单一的物理扫描或检查明确识别。事实上，要确诊需要进行尸体解剖确认，这意味着患者已经死亡(Shaw et al. 2009, p403-413)。目前的识别方法是脑脊液生物标志物，如：磷酸化tau蛋白、总tau蛋白和42个氨基酸形式的β-淀粉样蛋白。这些可以区分和确定不同的神经系统疾病。另一种诊断方法是使用向量机区分AD与额颞叶变性和正常老化，准确率达到95%(Brain, 2008 p2969-2974)。
目前尚无阿尔茨海默病的治愈方法。当前的医学研究仅允许对疾病进行管理，以尽可能长时间地维持患者的健康和功能。此类药物包括胆碱酯酶抑制剂和美金刚，它们有助于恢复记忆和注意力。或者，自然治疗方法包括改变饮食和生活方式，以减少心血管风险，从而降低阿尔茨海默风险：Weller和Budson(2018)发现，仅通过改善患者的生活方式，就有可能预防整体认知萎缩。事实上，无论AD处于哪个阶段，这都是诊断患者首先被建议改变的事项(Weller J.和Budson A. 2018)。
所使用的胆碱酯酶抑制剂有安理申(donepezil)、利凡斯的明(rivastigmine)和加兰他敏(galantamine)，它们的作用是减少乙酰胆碱的化学分解，乙酰胆碱是一种负责神经细胞之间信号传递的化学物质。然而，由于乙酰胆碱在大脑中分解，神经细胞逐渐丧失。乙酰胆碱减少与AD症状恶化密不可分。上述药物被称为抑制剂，因为它们抑制分解大脑中乙酰胆碱的酶乙酰胆碱酯酶。因此，大脑中乙酰胆碱的短暂增加导致神经细胞之间更好的通信，暂时缓解症状。平均而言，姑息治疗的有效期为6至12个月。不幸的是，在此期间后，症状会慢慢恶化。药物的益处超过了随之而来的不可避免的损害。然而，即使大多数人从完成ADLs、动机、记忆、注意力和减少焦虑方面受益，关于这些药物仍存在矛盾的看法(英国阿尔茨海默病协会, 2014)。美金刚是另一种用于治疗AD的药物，尽管与其他药物治疗不同，它通常给予中度至重度症状类别的患者，因为有证据表明它可以帮助减少妄想、激动和攻击性，正如NICE指南(2011)所推荐的。美金刚通过阻止大脑暴露于过量的谷氨酸来发挥作用，谷氨酸是一种过量时会对脑细胞造成损害的化学物质，但通常会在神经细胞之间传递信号。不幸的是，AD损伤脑细胞后，谷氨酸会过量释放，造成损伤循环(英国阿尔茨海默病协会, 2014)。
研究表明，对抗阿尔茨海默病的战斗远未结束。需要创造没有副作用且更有效的药物。可能，解决该疾病的下一步涉及检测tau缠结和神经纤维缠结开始形成的方法，毕竟这些因素是众多症状的起点：后果可能是大小便失禁以及无法行走、移动和说话。此外，还需要开发其他药物，因为抑制剂只能提供暂时的缓解。AD主要与年龄相关。但问题仍然存在：为什么人类会开始退化过程？为什么人类身体在65岁以上时容易发生退行性变化？也许从不同角度看待阿尔茨海默病将带来成果，并希望有一天能找到真正的治疗方法。
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