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“风湿病”用于描述关节、肌肉及纤维组织的炎症，因此风湿热是一种可损伤心肌组织并导致风湿性心脏病的炎症性疾病。
风湿热继发于化脓性链球菌（Streptococcus pyogenes）引发的链球菌性咽炎（咽喉炎症），其中“pyogenes”意为“产生脓液”。该细菌常被称为“A组β溶血性链球菌”，其感染通常简称为“链球菌性咽峡炎”。这类链球菌因特定抗原被归为A组，同时分泌链球菌溶血素酶，可完全溶解邻近红细胞（即导致红细胞破裂——称为溶血）。当红细胞破裂并被破坏时称为β溶血，区别于仅造成红细胞损伤的α溶血。
部分链球菌细胞壁表面存在“M蛋白”，该蛋白具有高度抗原性，可触发免疫系统将其识别为外来分子并启动免疫应答，产生特异性抗体。然而，这些抗体可能错误地攻击人体自身细胞（如心肌、心脏瓣膜、关节、皮肤及脑组织）的相似蛋白。这种因外源蛋白与自身蛋白相似而导致抗体误伤的机制称为分子模拟现象，属于II型超敏反应。当抗体结合心肌组织后，会激活局部免疫细胞，引发细胞因子介导的炎症反应与组织破坏。
值得注意的是，并非所有链球菌性咽炎患者都会发展为风湿热，实际发生率仅约3%，且更常见于儿童或贫困拥挤地区人群。
多数由链球菌感染引发的风湿热（急性风湿热）患者会出现多种临床表现：最常见的是迁移性多关节炎，即多个大关节依次出现炎症、肿胀和疼痛，但此类损伤通常不具永久性；其次可出现全心炎（心脏三层组织的炎症），包括：
- 心内膜炎：累及含瓣膜的内层组织，二尖瓣最常受累，主动脉瓣也可能受损；
- 心肌炎：心肌炎症区域形成阿绍夫小体（Aschoff bodies），表现为纤维素样坏死灶，内含T细胞及特征性阿尼钦科夫细胞（Anitschkow cells）——细胞核呈毛虫样形态的巨噬细胞；心肌炎是急性风湿热致死主因，因炎症与坏死削弱心肌收缩力，最终引发心力衰竭；
- 心包炎：心包（心脏外层包膜）炎症可致胸痛，且因脏层与壁层心包摩擦产生心包摩擦音（听诊器可闻及）。
除关节与心脏问题外，风湿热的超敏反应还可累及其他组织：患者可能出现由胶原蛋白构成的皮下结节（皮肤下硬块），或表现为手臂及躯干环状红斑的边缘性红斑（erythema marginatum），亦可发生西登哈姆舞蹈病（Sydenham’s chorea）——面部与手臂的快速不自主运动，由针对脑基底节的自身免疫反应引发，此症状通常于感染后3个月以上才显现。
关键要点
风湿性心脏病是链球菌感染（如链球菌性咽峡炎）引发风湿热的并发症，源于抗链球菌M蛋白抗体与心肌、心脏瓣膜、关节、皮肤及脑组织蛋白的交叉反应。其特征为心肌组织瘢痕化，导致二尖瓣狭窄或主动脉瓣反流等瓣膜损伤。临床症状包括呼吸困难、疲劳、胸痛及心悸。治疗需使用抗生素预防链球菌再感染，并通过手术修复或置换受损瓣膜。
参考文献
"Robbins基础病理学" 爱思唯尔 (2017)
"Harrison内科学原理（第20版）" 麦格劳-希尔医学出版社 (2018)
"疾病病理生理学：临床医学导论（第8版）" 麦格劳-希尔医学出版社 (2018)
"急性风湿热" 《柳叶刀》 (2005)
"风湿热与风湿性心脏病：近五十年进展" 《印度医学研究杂志》 (2013)
"风湿性心脏病" 《柳叶刀》 (2012)
"风湿性心脏病：病因、症状与治疗" 《细胞生物化学与生物物理学》 (2015)
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