关于本研究专题
投稿截止日期
- 摘要提交截止日期：2025年12月23日 | 全文提交截止日期：2026年4月12日
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背景
在癌症研究领域，理解恶性肿瘤和药物抵抗中涉及的细胞机制对于开发有效疗法至关重要。最近，NRF2信号通路因其在驱动癌细胞代谢重编程和保护肿瘤细胞免受活性氧（ROS）诱导死亡方面的作用而受到关注。此外，NRF2激活可以改变肿瘤微环境，可能减少炎症。尽管已有广泛研究，但NRF2如何影响代谢通路以及这些通路如何使癌细胞在恶劣环境中茁壮成长的复杂过程仍未被充分理解。
本研究专题旨在揭示NRF2驱动的代谢转变背后的机制，这些转变促进了肿瘤生长和癌症药物抵抗。通过关注细胞反应、信号通路之间的串扰以及调控网络，本研究寻求全面理解NRF2如何参与促进癌细胞的生存和抵抗机制。本研究的见解可能为改善癌症治疗的新型治疗策略铺平道路。
为了在细胞信号传导背景下进一步了解NRF2驱动的代谢转变，我们欢迎投稿探讨以下主题（但不限于）：
- NRF2信号在癌症中影响的细胞反应
- NRF2通路与其他信号网络之间的串扰
- 信号转导通路在NRF2介导的抵抗中的作用
- NRF2信号的分子相互作用和时空动态
- NRF2在肿瘤微环境中的作用
- 将NRF2作为癌症潜在治疗策略的靶点
- 研究NRF2在信号网络和癌症药物抵抗中参与的技术
本专栏鼓励提供机制见解和实验验证的投稿，与健康和疾病信号传导的更广泛意义一致。这一多学科方法旨在传达在与癌症药物抵抗相关的细胞信号传导领域的重大发现。
Pamela Lochead是阿斯利康的员工和股东。其余专题编辑声明，编辑工作在没有商业或财务关系的情况下进行。
文章类型与费用
本研究专题接受以下文章类型，除非研究专题描述中另有规定：
- 简明研究报告
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关键词： NRF2，代谢转变，药物抵抗，癌症，信号通路，癌症研究
重要提示： 所有提交至本研究专题的稿件必须符合其提交的版块和期刊的范围，如使命声明中所定义。Frontiers保留在同行评审的任何阶段将不符合范围的稿件引导至更合适的版块或期刊的权利。
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