焦虑困扰着数亿人，仅在美国就有超过4000万成年人和400万儿童。一些心理学家甚至将其视为一场流行病。新闻中反乌托邦的标题，更不用说它们引发的末日刷屏行为，似乎足以触发近乎末日级别的焦虑，但（撇开现实混乱和社交媒体不谈）其起源一直不明——直到现在。
此前，人们对焦虑情绪从大脑哪个区域产生已有初步认识。负责处理情绪刺激的杏仁核过度激活会在面对压力时触发炎症反应。炎症至少部分导致了涉及焦虑和抑郁的疾病（二者常共病）。压力也常是促成因素，可能导致血清素和肾上腺素等神经递质功能失调（抗抑郁药物可通过提升神经递质水平治疗此问题）。但图景中仍缺失关键环节。
西班牙阿利坎特圣胡安神经科学研究所的神经科学家胡安·勒尔马进一步探究。他和研究团队发现，单一基因的过度表达会令杏仁核承受压力，使大脑处于紧张状态。Grik4基因编码中枢神经系统中的一种蛋白质，其功能是作为神经递质并激发神经元。但这种激发可能跨越阈值，导致神经元过度兴奋。勒尔马希望观察靶向处理携带额外Grik4基因拷贝的转基因小鼠杏仁核特定神经元时会发生什么。
勒尔马在近期发表于《iScience》期刊的研究中表示：“杏仁核，尤其是其过度活跃状态，与焦虑密切相关。过度表达Grik4基因的小鼠表现出焦虑、抑郁、社交缺陷以及杏仁核兴奋性紊乱。”
勒尔马向小鼠注射药物，以平衡杏仁核基底外侧核中的Grik4水平。先前研究表明，该区域通过调节压力后的学习过程帮助应对压力。基底外侧核中的神经元被称为锥体神经元，它们增强神经活动，对意识、记忆等许多认知功能至关重要。研究人员聚焦这些神经元，正是因为它们存在过度兴奋的潜在风险。
Grik4在整个杏仁核中表达，若其在基底外侧杏仁核神经元中表达激增，就会影响与中央杏仁核神经元的通信——特别是负责触发神经冲动的一组神经元。这些信息通过神经元传递，在突触处释放神经递质，再转移至下一个神经元末端（这是神经元通信的方式）。降低Grik4水平使基底外侧和中央外侧杏仁核神经群之间的通信恢复正常。
研究人员通过行为测试和电生理记录测量了小鼠的焦虑、抑郁水平及社交互动。在治疗前，携带过量Grik4的小鼠偏好远离其他小鼠的封闭空间，且对陌生小鼠毫无社交兴趣。调节Grik4水平后，神经元恢复了正常通信，焦虑和社交退缩症状得以逆转。经基因改造的实验小鼠以及天生易焦虑的野生小鼠在治疗后均显示出积极效果。
勒尔马表示：“识别出中央外侧杏仁核回路中这一小群具有特定放电特性的神经元所起的关键作用，揭示了输入强度的细微变化如何足以可逆地扭曲回路活动，为情感障碍疗法提供了新靶点。”
未来研究将探索大脑其他区域（如海马体）如何参与引发或加剧高度焦虑的病症。人类研究机会可能在未来出现，但在此之前，一些深呼吸练习也能有所帮助。
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