GLP-1受体激动剂药物可预防糖尿病视网膜病变，这是一种可能导致视力丧失的常见糖尿病并发症。这一新发现将在奥地利维也纳举行的欧洲糖尿病研究协会(EASD)年会(9月15-19日)上展示，并发表在《Pharmaceutics》期刊上。
像司美格鲁肽(semaglutide)这样的GLP-1药物广泛用于治疗2型糖尿病和肥胖症。它们通过模拟GLP-1的作用来实现这一目的，GLP-1是一种帮助身体在需要时产生更多胰岛素、减缓消化、抑制食欲并增加饱腹感的激素。
人体周围许多组织都有GLP-1受体(对激素产生反应的蛋白质)，最近的研究表明这些药物还具有抗炎和抗氧化作用。
例如，一些研究表明它们降低了糖尿病视网膜病变的风险，这是工作年龄成年人失明的主要原因。超过90%的1型糖尿病患者和50-60%的2型糖尿病患者会发展出这种病症，在该病症中，高血糖水平会损害眼睛后部感光组织中的血管。
"糖尿病视网膜病变代表了一个重大的公共卫生挑战。全球预计到2030年将有超过1.91亿人受到它的影响，其中约5600万人将经历威胁视力的疾病阶段。这些统计数据凸显了有效筛查、早期检测以及至关重要的是更有效治疗的迫切需要。"
Ioanna Anastasiou，研究负责人，雅典国立卡波迪斯特里安大学
人们认为视网膜的大部分损伤是由自由基造成的，这些分子可以损伤细胞，并在血糖高时大量产生。理论认为GLP-1药物通过增加抗氧化剂的水平来保护视网膜，抗氧化剂可以中和自由基。
然而，其他研究则表明GLP-1药物会增加糖尿病视网膜病变的风险，或加剧已有该病症患者的病情。
为了提供一些明确性，Anastasiou博士及其同事对GLP-1药物在类似糖尿病条件下对视网膜细胞的影响进行了详细研究。
在实验室研究中，人类视网膜内皮细胞接受了不同浓度的司美格鲁肽处理。这些细胞在高葡萄糖水平和氧化应激(自由基多于抗氧化剂)的培养基中保持了24小时。
随后，它们经过了一系列测试。结果显示，接受司美格鲁肽处理的细胞存活率比未经处理的细胞高出近一倍。它们还拥有更大的能量储备。
在处理过的细胞中，糖尿病视网膜病变的三个氧化应激标志物明显降低：凋亡(一种细胞死亡形式)水平从未经处理细胞的约50%降至司美格鲁肽处理细胞的约10%；线粒体超氧化物(一种自由基)的产生从约90%降至约10%；称为晚期糖基化终末产物的有害化合物的积累也大幅下降。
进一步分析显示，与未经处理的细胞相比，处理过的细胞中参与抗氧化剂产生的基因被上调，即活性更高。Anastasiou博士表示，这一结果以及增强的存活率表明司美格鲁肽正在修复细胞损伤。
总的来说，这些结果表明GLP-1受体激动剂增强了视网膜细胞在类似糖尿病条件下抵抗损伤的能力。
Anastasiou博士解释道："在实验室实验中，GLP-1受体激动剂发挥了强大的抗氧化作用，保护视网膜细胞免受糖尿病中可能发生的损伤。
"我们的研究没有发现这些药物以任何方式损害视网膜细胞——相反，它表明GLP-1受体激动剂可以预防糖尿病视网膜病变，特别是在早期阶段。
"令人兴奋的是，这些药物可能能够修复已经造成的损伤，从而改善视力。
"现在需要进行临床试验，以确认这些保护作用在患者中的效果，并探索GLP-1受体激动剂是否能够减缓甚至阻止这种夺走视力的疾病进展。"
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