氯胺酮可导致大脑中通常不相互作用的区域之间通信增加，新研究表明。
这项于6月19日在2025年迷幻科学研究会议上公布的研究，是首批在活人脑中调查氯胺酮对神经可塑性影响的研究之一。该研究尚未经过同行评审。
近年来，临床试验已经证明了氯胺酮在单剂量给药后的几个小时内就能有效治疗抑郁症。动物研究表明，氯胺酮几乎立即促进了新树突棘的生长——这些微小的突起形成了神经元之间的连接。但在活人身上，很难确定氯胺酮是如何发挥作用的。
为了回答这个问题，研究人员使用多种技术扫描了11名男性的大脑，然后给他们静脉注射了一剂氯胺酮。其中一组人在接受药物后24小时再次进行了扫描，另一组则在一周后进行了扫描。
通常情况下，大脑通过低级网络处理感觉信息，然后将这些信息传递到负责更大脑功能的高级网络。高级网络也会向低级网络发送反馈，但高低级网络之间的通信不如特定网络内部的通信频繁。
在这项新研究中，科学家们使用功能性磁共振成像（fMRI）来揭示治疗后大脑活动的变化。当fMRI活动水平同步时，可以暗示不同的区域正在“沟通”。通常情况下，属于同一网络的不同区域在大脑执行特定任务或处于某种心理状态时会一致地激活。
然而，在参与者服用氯胺酮后，特定网络内的活动似乎变得不同步。研究人员还发现，一个高级网络——默认模式网络（DMN）和低级感官网络（如体感运动网络，它与身体自我感知和身体感觉相关）之间的通信有所增加。这意味着通常参与基本感觉处理的大脑区域开始更直接和广泛地与负责复杂思维和“协调”大脑过程的高级区域进行交流。
伦敦帝国理工学院迷幻研究中心的神经科学家Claudio Agnorelli告诉Live Science：“通常这些高级和低级网络之间有更多隔离，但在氯胺酮的作用下，这种层级结构似乎被打破了。”
默认模式网络负责“精神时间旅行”，即计划和白日梦，而不是专注于当前的具体任务。过度活跃的DMN与抑郁和沉思有关。
研究人员还使用正电子发射断层扫描（PET）来测量一种名为SV2A的蛋白质水平，这种蛋白质在脑信号分子的释放中起作用。较高的SV2A水平被认为表明大脑细胞之间的连接更多，Agnorelli说。
尽管研究人员没有在氯胺酮给药后发现全球SV2A水平的明显趋势，但与DMN相关的一个脑区——后扣带回皮层（PCC）确实显示出明显变化。PCC是DMN的一部分，似乎负责协调大脑中的信息流动。在接受氯胺酮后，PCC在协调大脑通信中的作用减弱，即使PCC内的突触连接增加了。
洛杉矶氯胺酮诊所的CEO兼联合创始人Sam Mandel在一封电子邮件中告诉Live Science：“DMN内突触密度的增加表明，氯胺酮不仅仅是创造新的突触，而是从根本上重新组织了大脑网络之间的通信方式。‘扁平化皮质层级’可以解释为什么患者在接受治疗后常常报告感到不再被僵化的思维模式所困。”
作者提醒说，他们的结果是初步的。这项研究只有11名参与者，都是没有任何基础疾病的男性，并且没有对照组进行比较。此外，团队使用的成像方法作为大脑变化可靠标志物的有效性仍在验证中。然而，这项研究确实有助于填补我们对氯胺酮在动物身上的影响与它在人类身上的作用之间的空白，Agnorelli说。
Mandel表示：“虽然我们从动物研究中早就知道氯胺酮促进神经可塑性，但使用PET示踪剂在活人的大脑中可视化这些突触变化是一个新进展。”
(全文结束)
