扩散加权成像（DWI）对检测早期缺血性改变高度敏感，广泛用于评估急性缺血性中风。研究表明，DWI能在发病后一小时内检测到大多数急性梗死，但非常早期或后循环病变可能最初呈阴性。
技术要点
- 缺血导致Na⁺/K⁺-ATP酶泵功能障碍，引起细胞毒性水肿，表现为细胞内水转移和扩散受限
- DWI上扩散受限是急性缺血的敏感且早期指标
- DWI采集耗时约1分钟，比常规序列受运动伪影影响更小
- DWI上的扩散缺陷并非中风特异性表现，在多种神经系统疾病中也有描述（见下表）⇒ 需始终将DWI结果与ADC图和常规序列（T1、T2、FLAIR）相关联，以排除伪影
- 评估DWI图像时，需考虑以下方面：
- 病变位置和形状（是否符合特定血管分布区？）
- DWI高信号是均匀还是不均匀（中心与周围）？
- DWI高信号是否对应ADC低信号？
- 孤立性或多灶性病变？（若为双侧/对称，考虑栓塞栓子雨、分水岭梗死或非血管性病因）
- T2/FLAIR图像上是否存在水肿？–若症状出现后早期存在T2/FLAIR水肿，考虑其他诊断（肿瘤、脓肿）
- T1C+序列上是否存在对比增强？–支持亚急性梗死（≥3-5天）或其他病理（肿瘤、感染）
- DWI阴性中风最常见于：
- 小脑干小梗死
- 非常早期成像（<3小时）
成人 | 儿童
-- - | ---
急性缺血 | 成人患者所见疾病（缺血、肿瘤等）
动脉/静脉梗死 | 新生儿肾上腺脑白质营养不良
缺氧-缺血性脑病（如心脏手术后体外循环） | Canavan病
脓肿 | 甲基丙二酸血症（MMA）
中央DWI受限 | Leigh综合征
典型环形强化，椭圆形 | 泛酸激酶相关神经退行性病变（PKAN）
T2低信号边缘 | MELAS
淋巴瘤 |
显著扩散受限，通常多发 |
对比增强 |
克雅氏病（CJD） |
DWI持续高信号，随时间进展 |
通常在基底节、丘脑和各种皮质区域，常对称 |
弥漫性轴索损伤（DAI） |
灰白质交界、胼胝体和脑干 |
微出血 |
转移瘤、胶质母细胞瘤 |
DWI高信号通常在周围+血管源性水肿和病灶对比增强 |
超急性期血肿 |
血肿周围的高信号环（反应性血管和代谢改变） |
超急性期血肿在DWI上可呈高信号（包括ADC图低信号，由于细胞内氧合血红蛋白）；晚期亚急性期在DWI上也可呈高信号 |
脑炎（病毒性） |
可逆性后部脑病综合征（PRES） |
典型T2病变，DWI高信号很少见（预后不良） |
更可能由T2-透过现象引起DWI阳性 |
韦尼克脑病 |
靠近第三脑室或间脑周围扩散受限 |
ADC高信号（通常仅为T2透过现象） |
同时存在乳头体、内侧丘脑和导水管周围T2高信号病变 |
渗透性脱髓鞘综合征（ODS） |
脑桥或基底节 |
DWI和T2序列均呈高信号 |
一氧化碳中毒（皮质、基底节） |
T1低信号病变 |
T2/FLAIR高信号病变 |
急性期DWI高信号 |
低/高血糖 |
低血糖 – 皮质病变（顶-枕） |
高血糖 – 基底节 |
多发性硬化 |
急性斑块中很少见，病灶可显示对比增强（与中风病变不同） |
持续性癫痫/癫痫持续状态 |
氰化物、乙二醇、甲醇中毒 |
高氨血症 |
化疗 |
急性中风中的DWI
- DWI评估水分子的运动，其MR信号来自氢质子
- 中风特征是水分子扩散受限，由Na⁺/K⁺膜泵能量衰竭引起细胞毒性水肿
- DWI对检测早期脑梗死高度敏感和特异
- 急性缺血在DWI上表现为高信号（亮），在计算的ADC图上表现为低信号（暗）
- DWI: b值约1000 s/mm²
- ADC值: <600-650×10⁻⁶ mm²/s
- 急性中风中DWI病变范围近似缺血核心
- 然而，快速再灌注后的DWI变化早期DWI逆转已被反复记录；完全逆转罕见（0.8-3%）
- DWI和ADC信号变化可演变，允许区分中风阶段
- 真正的扩散受限（低ADC）通常在第7-15天恢复正常；DWI高信号可能因T2效应持续更久
- 亚急性期低ADC信号增加，第5-10天出现暂时性假性正常化；随后慢性期持续增加
- DWI可用于评估缺血半暗带，通过灌注/DWI或DWI/FLAIR不匹配显示
- 预测准确性各异
- 非缺血性条件（水肿、肿瘤等）可能显示扩散受限（低ADC）或T2透过效应；模式、分布和临床背景对鉴别至关重要
急性 (0-5天) |
-- - |
DWI高信号，ADC低（暗） |
表观DWI逆转通常反映T2透过效应和ADC的部分正常化，而非扩散的真实恢复 |
亚急性 (5-21天) |
ADC在第5-10天左右假性正常化，结果是细胞毒性水肿消退、血管源性水肿增加和早期组织破坏 |
DWI因T2透过效应而保持高信号 |
此假性正常化不应与早期DWI逆转混淆 |
慢性 (>3周) |
ADC信号因组织液化和胶质增生而持续升高 |
高ADC抑制T2透过效应，导致DWI呈等/低信号（"洗脱"） |
DWI/FLAIR不匹配（DFM）
- 虽然DWI在中风发生后数分钟内呈阳性（亮），但FLAIR需要数小时才呈阳性
- DWI+/FLAIR-病灶表明中风发作在~4.5小时内 [Aoki, 2010] [Thomalla, 2009]
- 敏感性相对较低（62%）但特异性高
- 为什么这很重要？
- 有些患者我们不知道中风何时开始（包括觉醒中风）
- 如果他们有DWI/FLAIR不匹配，表明中风仍在静脉溶栓治疗时间窗内
- 自动评估工具正在开发中，以提高临床实践的一致性和准确性 (Wouters, 2018)
WAKE-UP试验
- 觉醒中风，最后一次已知正常>4.5小时
- DWI/FLAIR不匹配：DWI在MCA区域<1/3 + FLAIR阴性
- n=503 (254 tPA vs. 249 安慰剂)，中位NIHSS 6
- 主要结局（3个月时mRS ≤1）53.3% vs. 41.8%（安慰剂）；3个月中位mRS 1 vs. 2
- 死亡率4.1%（阿替普酶）vs. 1.2%（安慰剂）
- 症状性颅内出血2% vs. 0.4%（安慰剂）
MR WITNESS
- MRI引导的不明发作时间中风患者使用定量FLAIR标准进行阿替普酶治疗的II期安全/可行性研究
- 80名不明发作时间患者入组；中位~11.2小时从最后一次已知正常
- DWI/FLAIR不匹配（DWI在MCA区域<1/3，FLAIR阴性或仅显示最小病变）– MR WITNESS允许最小FLAIR变化
- 症状性颅内出血1.25%（按ECASS III定义）
- 试验证明了可行性/安全性，但未设计用于评估疗效
DWI/PWI不匹配
- 灌注加权成像（PWI）通过追踪静脉注射的钆对比剂来评估脑灌注，显示血流改变区域（包括核心+风险组织+良性低灌注）
- 灌注分析通常包括Tmax、MTT、CBF和CBV – 这些通常与对侧半球相比；Tmax使用绝对延迟阈值
- 动脉自旋标记（ASL）可提供非对比灌注估计 (Bhattacharjee, 2021)
- DWI 显示核心（坏死组织）
- 超早期可能不能准确反映真正不可逆损伤；DWI病变在早期再灌注后可能表现出一定程度的可逆性，尽管相对罕见 (Lee, 2005)
- 灌注-扩散（PWI-DWI）不匹配识别半暗带和良性低灌注
- 无再通的情况下，梗死核心扩大，消耗半暗带，接近初始PWI病变大小
- 近期主要再通试验因可用性更高而使用CT灌注（DEFUSE-3，EXTEND-IA）
- 一些使用高级影像的主要再通试验（EXTEND-IA，DEFUSE-3）由于比MRI更广泛的可用性和更快的获取时间而主要使用CT灌注
- DAWN试验使用临床-核心不匹配，梗死核心通过DWI或CBF定义的核心（RAPID）测量；CT灌注仅可用作量化核心的工具，而非选择标准
ADC假性正常化
- 中风后，受伤脑组织首先变得肿胀和紧实 → ADC值低（暗）
- 大约第5-10天后，细胞毒性水肿消退和血管源性水肿开始发展，ADC再次看起来正常
- 假性正常化不代表组织恢复 – 组织仍为梗死 (Srivastava, 2008)
- 结果是细胞毒性水肿消退、血管源性水肿发展和早期结构破坏
- ADC假性正常化可能掩盖梗死 – 需要与FLAIR（亮）和DWI相关联
- 早期阶段（<10天）：高DWI最初由真正受限引起；此后DWI高信号越来越多由T2透过效应主导
- 慢性阶段（>10-14天）：DWI信号降低，而ADC值增加（表示胶质增生/脑软化） (Lansberg, 2001)
早期DWI逆转
- 早期DWI逆转在超早期再灌注后观察到，通常在最初几小时内 (Inoue, 2014) (Manabu, 2014) (Pham, 2015)
- 真正逆转的DWI病变意味着组织通过非常早期的再灌注得以挽救，但这很罕见
- 更常见的是，DWI病变表现出：
- 部分回归（某些区域恢复，而其他区域进展为梗死）
- 暂时性逆转（初始明显改善后继发进展）
- 预测因素：完全再灌注、更短的再通时间、较轻的基线灌注缺陷、侧支循环
- 区别于：
- ADC假性正常化
- T2洗脱效应
- 非中风条件可能显示暂时性扩散异常，但真正的DWI逆转是可变的且病因特异（癫痫、PRES等）
T2透过效应
- 一些脑病变由于含有额外水分而看起来T2加权MRI上明亮
- DWI图像也包含一些T2信号
- 因此，如果组织T2确实很亮，这种亮度可能"透过"到DWI上 – 即使扩散没有真正受限
- 总是检查ADC图以防止将T2透过效应误释为急性缺血
- 真正急性缺血 → 低ADC
- T2透过效应 → 正常/高ADC
T2洗脱
- T2洗脱发生在缺血性中风的亚急性期（10-21天），表现为等/低信号DWI
- 当水运动变得自由时，ADC值增加
- 等信号DWI反映了显著的ADC升高，抵消（洗脱）了残余T2亮度 [Casey, 2001]
- 洗脱可能在亚急性后期/慢性早期掩盖梗死
- 鉴别诊断：
- 早期DWI逆转 – 不同时机 – 随快速再灌注发生
- ADC假性正常化 – 通常发生在中风后5-10天（ADC暂时正常化，而DWI仍亮）
T2黑影
- 铁、血液产物或钙导致T2信号低（T2缩短）并使DWI/ADC图变暗
- 它是T2透过效应（T2高导致亮）的相反，但黑影也影响ADC图（误导性低ADC）
- T2黑影现象存在于以下情况：
- 血肿（含铁血黄素和高铁血红蛋白导致T2缩短） (Silvera, 2005)
- 退行性疾病中铁积聚
- 钙化病变（产生强T2缩短和敏感性效应，常导致低DWI/ADC信号）
- 在超急性中风中，出血与T2黑影可通过检查ADC图模式与急性缺血区分
- 出血 = 因敏感性而出现不规则混合信号DWI/ADC模式
- 缺血 = 均匀低ADC
术语 | 定义/机制 | 影像表现 | 临床解读
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ADC假性正常化
(~7-10天) | ADC值在初始降低后因细胞溶解和细胞外空间扩大而恢复到接近正常水平 | ADC表现正常 | 标志过渡到亚急性阶段
可能隐藏先前的受限
早期DWI逆转
(< 24小时) | 再灌注后DWI高信号和ADC降低的暂时性正常化 | DWI病变在随访中消失/缩小 | 可能预测组织挽救再灌注后
T2透过效应
(任何时间) | DWI高信号由T2高信号引起
并非真正的扩散受限 | DWI亮
正常/高ADC | 见于血管源性水肿、脱髓鞘、肿瘤等；非细胞毒性水肿
T2洗脱
(~ 10-14天) | 随时间推移DWI信号强度降低，因为T2高信号增加，导致信号混合 | DWI亮度丢失
在亚急性和慢性阶段 | 发生在演进性梗死中，当扩散受限消退
T2黑影
(任何时间) | T2低信号（如出血、钙化）抑制DWI信号 | 病灶在DWI和ADC上均暗 | 可能掩盖真正扩散受限
【全文结束】
