摘要
背景
肌少性肥胖（SO），即低肌肉量与过多脂肪共存的现象，在老年人中越来越受到关注。其定义和临床意义仍存在争议。本研究使用欧洲临床营养与代谢学会-欧洲肥胖研究协会（ESPEN-EASO）标准评估了SO，并探讨其与老年综合征及代谢风险因素的关联。
方法
我们对364名年龄≥65岁且接受生物电阻抗分析的住院患者进行了回顾性横断面研究。老年评估包括日常生活活动能力（ADL）、工具性日常生活活动能力（IADL）、微型营养评估简表（MNA-SF）、简易精神状态检查（MMSE）、老年抑郁量表（GDS）、临床衰弱量表（CFS）和握力测试。收集了死亡数据，并使用单变量和多变量逻辑回归分析与SO的关系。
结果
SO的患病率为24.5%。患有SO的患者表现出更差的ADL、IADL、MNA-SF评分以及较低的握力（所有p < 0.01）。SO的独立预测因素包括较高的年龄（OR = 1.064，p = 0.002）、女性性别（OR = 3.574，p < 0.001）、高血压（OR = 2.094，p = 0.007）和糖尿病（OR = 3.342，p < 0.001）。SO组的死亡率更高（15.1% vs. 9.3%，p = 0.03）。包含虚弱、MNA-SF（OR = 0.472，95% CI: 0.306–0.727）和握力（OR = 0.741，95% CI: 0.641–0.856）的老年模型显示出更好的拟合度（Nagelkerke R² = 0.474），优于代谢模型（R² = 0.223）。
结论
SO是一种独特的临床状况，与虚弱、功能下降和死亡率密切相关。老年因素比代谢指标显示出更强的关联性，这突显了在老年人中进行全面老年筛查的重要性。
引言
肌少症以年龄相关的肌肉质量和力量下降为特征，而肥胖则以体内脂肪过度积累为标志，这两种截然不同的医学病症经常同时出现，形成一种新的实体——肌少性肥胖（SO）。肌少症与肥胖之间的关系尤其令人担忧，因为这两种情况可能相互加剧，导致更严重的功能损害。肌少性肥胖（SO）已成为老年医学中的一个关键问题，特别是由于其对老年人的影响被低估。许多因肥胖而看似营养良好的老年人实际上可能是肌少症患者，这种情况往往被忽视。这一现象具有重要意义，因为肌少症以其对老年人的有害影响而闻名，包括增加虚弱性、跌倒风险、功能能力降低和住院率上升。此外，先前的研究表明，肌少性肥胖进一步加剧了这些负面结果。尽管肌少症和肥胖分别得到了广泛研究，但它们之间的相互作用及其对老年健康的累积影响仍未得到充分探索。
许多关于SO的定义在文献中被提出，导致报告的患病率和与功能问题的关联存在显著差异。欧洲临床营养与代谢学会（ESPEN）和欧洲肥胖研究协会（EASO）在2022年引入了一致定义，以标准化SO分类，提高跨研究的可比性。ESPEN-EASO标准特别相关，因为它们整合了肌肉质量和身体成分，解决了先前定义中的不一致性。使用这些标准化阈值，我们的研究确保了对SO临床影响及其与孤立肌少症或肥胖区别的更精确评估。然而，尽管引入了这些标准，专注于其在现实临床环境中的应用及其对虚弱和死亡率影响的研究仍然稀缺。
SO是一种复杂的状况，需要定制干预措施来应对保持肌肉质量的同时减少与过多体脂相关的健康风险的双重挑战。功能性食品的纳入和可持续的身体活动已被确定为减轻肌少症和肥胖负担的潜在策略。随着全球人口老龄化和这些状况的患病率上升，对其多因素原因的全面理解以及开发有效的、多学科的预防和管理方法将至关重要，以应对这一日益严重的公共卫生挑战。
这些复杂状况的原因是多方面的，涉及生活方式、遗传和环境因素的组合。诸如废用、内分泌功能变化、慢性疾病、炎症、胰岛素抵抗和营养缺乏等因素都被认为是肌少症发展的潜在贡献者。同样，不良饮食、久坐的生活方式和衰老与肥胖患病率的上升有关，肌少症和肥胖的共存，即SO，提出了特别令人担忧的挑战。
先前的研究表明，肌少性肥胖（SO）对老年人的日常活动、虚弱和死亡率产生负面影响。然而，缺乏使用标准化的2022 ESPEN-EASO标准比较SO与单独肌少症和肥胖的研究。我们的研究旨在通过评估肌少性肥胖（SO）是否仅表示肌少症和肥胖的共存或构成具有独特健康影响的独特临床实体来填补这一空白。我们还检查了SO如何与老年综合征，特别是虚弱和死亡率相关，与单独的肌少症和肥胖进行比较。通过使用全面的老年评估和比较临床建模，本研究提供了关于SO在老龄化人群中临床相关性的关键见解，有助于改善筛查、分类和管理策略。
材料与方法
研究设计和患者选择
在这项横断面回顾性研究中，从2015年7月至2023年9月期间在两家不同医院接受生物电阻抗分析（BIA）的476名年龄≥65岁的患者中，选择了364名有适当文件和数据的患者（图1）。那些知情同意接受测试的患者接受了全面的老年评估，具有完整数据和测量精神及其他功能能力的个体被纳入研究。数据不完整的患者（不适合BIA、实验室值缺失、无法完成或缺少全面老年评估测试的患者）被排除在研究之外。患者选择和排除标准：最初筛选了476名接受生物电阻抗分析（BIA）的年龄≥65岁的患者。其中，112名患者因以下原因被排除：存在金属植入物（例如关节假体、除颤器）、活动性恶性肿瘤、终末期器官衰竭、严重感染、影响身体成分的药物（例如皮质类固醇、免疫抑制剂）、过去6个月内不明原因的体重减轻>10%、严重认知障碍或无法提供知情同意、导致继发性肌少症的状况（例如内分泌紊乱、近期大手术）以及由于身体或神经系统残疾导致的不完整老年评估数据。最终，364名患者被纳入分析。
图1
患者选择流程图
为了进行必要的分析，患者首先被分为两组：肌少性肥胖和非肌少性肥胖。然后，为了对身体成分进行更详细的评估，他们进一步根据肌少性肥胖（SO）的定义分为四个亚组：第1组 - 正常；第2组 - 仅肥胖（O）；第3组 - 仅肌少症（S）；第4组 - 肌少性肥胖（SO）。
全面老年评估
老年评估包括Katz日常生活活动指数（ADL）、Lawton工具性日常生活活动量表（IADL）、微型营养评估简表（MNA-SF）、老年抑郁量表（GDS）和简易精神状态检查（MMSE）。我们使用临床衰弱评分来定义和分级虚弱。使用临床衰弱量表（CFS）评估虚弱，该量表根据患者的物理和功能状态从1（非常健康）到9（临终）进行评分。详情见表1。
SO定义
我们根据欧洲临床营养与代谢学会（ESPEN）和欧洲肥胖研究协会（EASO）提供的诊断标准定义了肌少性肥胖（SO）及其组成部分。选择2022年的ESPEN-EASO标准是因为它们提供了一个标准化且广泛接受的框架来识别SO，使得跨研究的可比性得以实现。这些标准涵盖肌肉功能和肥胖指标，允许对身体成分进行全面评估。与早期定义不同，ESPEN-EASO分类通过为肌少症和肥胖提供明确的诊断阈值，减少了患病率和结果估计中的差异。我们使用体重指数（BMI）和腰围作为肥胖的筛查工具。握力测试作为肌少症诊断的一部分，符合ESPEN-EASO建议。关于使用生物电阻抗分析（BIA）进行身体成分测量的详细信息，请参见表1。SO的诊断采用两步过程：初步筛查后确认，如ESPEN-EASO算法所述。
筛查阶段
个体最初基于肥胖指标进行筛查，包括体重指数（BMI）或腰围（WC），使用基于种族的截止值。肌少症风险指标：使用经过验证的筛查工具（如SARC-F问卷）评估肌少症的临床怀疑。
诊断阶段
在筛查结果呈阳性后，通过肌肉功能评估确认SO诊断，包括握力测试和椅子站立测试以评估肌肉功能。身体成分分析：生物电阻抗分析（BIA）测量瘦体质量和脂肪质量。具有过多脂肪和低骨骼肌质量的个体被归类为SO。
这种标准化方法使我们能够在研究人群中一致地识别和分类SO。在我们的研究中，我们遵循这些建议的诊断阶段，通过使用生物电阻抗分析（BIA）测量的脂肪百分比和肌肉质量确认肥胖和肌少症。此外，我们通过步速和握力测量评估了肌肉功能。
死亡率
死亡数据来自土耳其卫生部公共卫生局管理的死亡通知系统，确保标准化和政府验证的死亡跟踪。我们将至少一年后申请死亡的人确定为死亡。我们按个案确定死亡状态的百分比。
实验室值
表2中呈现和比较了生化实验室结果。生化参数通过在医院中央实验室按照标准操作程序分析的静脉血样进行评估。记录了以下变量及其各自的测量技术：空腹血糖（mg/dL；参考范围：74-100）：使用酶法测量。肾小球滤过率（eGFR）：基于血清肌酐水平计算。钙（mg/dL；8.8-10.6）：使用分光光度法测量，该方法量化特定波长的光吸收。总蛋白（g/L；66-83）：通过分光光度法测定。白蛋白（g/L；35-52）：通过分光光度法测定。白细胞计数（×10⁹/L；4.5-11）：使用自动血液分析仪计数。血红蛋白（g/dL；11.7-16.1）：通过氰化高铁血红蛋白法测量。维生素B12（pg/mL；126.5-505）：使用分光光度法评估。促甲状腺激素[TSH]（µIU/mL；0.38-5.33）：通过电化学发光免疫测定（ECLIA）评估，这种方法广泛用于高灵敏度测量激素和蛋白质。C反应蛋白[CRP]（mg/L；0.0-5.0）：通过浊度法测量，该方法通过光散射检测悬浮颗粒的浓度。25-羟基维生素D（µg/L；10-60）：使用高效液相色谱（HPLC）分析，这是一种先进的分离和定量生物化合物的技术。
表1 研究中老年评估的全面概述
统计分析
样本量基于约34%的SO患病率计算，需要至少102名患者才能达到95%的功效和0.05的显著性水平。统计分析使用SPSS 26进行。变量的正态性通过视觉（直方图和概率图）和分析方法（Kolmogorov-Smirnov和Shapiro-Wilk检验）评估。描述性统计包括正态分布变量的均值和标准差，以及非正态分布变量的最大最小值中位数。分类变量的频率以百分比表示。使用卡方检验和ANOVA检验进行组间比较，随后进行Bonferroni事后检验。对于两个（SO-非SO）独立组之间的比较，正态分布变量使用独立样本t检验，而非正态分布变量则应用Mann-Whitney U检验。
ANOVA分析中发现显著的变量进一步通过回归分析进行分析。使用Pearson、Spearman或Kendall tau-b相关分析检查自变量之间的多重共线性，并在同一回归模型中不包括具有多重共线性的变量。SO的逻辑回归结果报告为优势比（OR），并附带95%置信区间（CI）。为了进一步研究不同因素与肌少性肥胖（SO）发展的关联，构建了两个独立的逻辑回归模型：（1）包括人口统计学和代谢风险因素（年龄、高血压和糖尿病）的代谢模型，以及（2）包括虚弱、营养不良和功能参数的综合老年评估模型。模型性能通过Nagelkerke R²值、Akaike信息准则（AIC）和贝叶斯信息准则（BIC）评分进行比较。p值小于0.05被认为显著。
结果
该研究包括364名平均年龄为77.11±6.97岁的患者，其中64.6%为女性。为了评估肌少性肥胖（SO）的影响，患者被分为两大类：SO和非SO。进一步分层产生了四个亚组：正常（39.6%）、仅肥胖（16.5%）、仅肌少症（19.5%）和肌少性肥胖（24.5%）。
功能和认知能力下降在SO中
SO患者表现出比其他组明显更差的功能和认知表现。具体而言，SO组的日常生活活动（Katz ADL）和工具性日常生活活动（Lawton-Brody IADL）得分显著较低（p <0.01），表明更大的依赖性。SO患者的微型营养评估（MNA-SF）得分最弱（p <0.001），表明SO与营养不足之间存在强烈关联。简易精神状态检查（MMSE）得分在SO组中显著较低（p <0.01），表明与认知障碍有很强的关联。SO患者的握力显著降低（p <0.001），证实了肌肉功能受损。逻辑回归分析显示，女性性别、高龄、高血压、糖尿病、低微型营养评估（MNA-SF）得分和握力减弱与SO显著相关。
SO中的虚弱和死亡率
肌少性肥胖（SO）与虚弱增加显著相关，因为SO患者表现出比其他身体组成组更高的临床虚弱评分（CFS）（p <0.05）。在逻辑回归分析中，虚弱显示出与SO的趋势级关联（OR=1.835，95% CI：0.986-3.416，p =0.057）。亚组分析进一步表明，肌少症和SO都与较高的虚弱评分独立相关，而单独的肥胖则没有显著关联。包含虚弱、营养状况和握力的综合老年模型比传统的代谢模型（Nagelkerke R² = 0.474 vs. 0.223；AIC=112.385 vs. 353.847）对SO的解释力更强，强调了老年因素的核心作用。此外，SO组的死亡率显著高于非SO组（15.1% vs. 9.3%，p =0.03），表明SO可能独立于肌少症和肥胖的累加效应，导致包括死亡率在内的不良结果。
合并症在SO发展中的作用
在我们的模型中，较高年龄与SO显著相关（OR=1.064，p =0.002），支持其作为促成因素的作用。女性性别与SO显著相关（OR=3.574，p <0.001），凸显了基于性别的脆弱性。高血压（OR=2.094，p =0.007）和糖尿病（OR=3.342，p <0.001）显著增加了SO的风险。两种代谢条件的同时存在进一步加剧了SO风险，需要有针对性的干预措施。
表2和表3及表4提供了研究组之间功能、认知和代谢参数的详细比较。
表2 比较有和无肌少性肥胖个体的临床和功能参数
表3 比较研究组之间的人口统计数据、综合老年评估和实验室参数
逻辑回归分析确定了女性性别（OR=3.574，p <0.001）、高龄（OR=1.064，p =0.002）、高血压（OR=2.094，p =0.007）和糖尿病（OR=3.342，p <0.001）是代谢模型中肌少性肥胖（SO）最强的独立风险因素。在老年模型中，低微型营养评估（MNA-SF）得分（OR=0.472，p =0.001）和握力减弱（OR=0.741，p <0.001）成为SO的重要决定因素。抑郁评分与SO呈负相关（OR=0.759，p =0.002），而认知功能（MMSE）和步行速度未显示出与SO的显著独立关联。
表4 与肌少性肥胖相关的变量的多变量逻辑回归模型
讨论
我们的研究表明，肌少性肥胖（SO）与功能指标的显著损害以及虚弱和死亡率的增加有关。逻辑回归分析显示，女性性别、高龄、高血压、糖尿病、低微型营养评估（MNA-SF）得分和握力减弱与SO显著相关。重要的是，我们的研究结果表明，老年因素，尤其是营养不良和肌肉无力，比单纯的代谢风险因素与SO的关系更为密切。
SO中的功能和认知障碍
SO与较差的ADL和IADL评分相关，反映了更大的身体依赖性。然而，逻辑回归分析并未显著将ADL和IADL与SO关联起来。这可能是由于其他老年因素（如肌肉无力（握力）和营养缺乏（MNA-SF））更具决定性的影响，这些因素已与SO显著相关。先前的研究报告称，SO与功能下降之间存在强关联，因为SO因结合了肌肉无力和过多脂肪而加剧了活动限制。然而，我们的研究结果表明，ADL和IADL损害可能由其他因素介导，如虚弱、基础合并症和住院状态，而不是直接与SO相关。此外，ADL和IADL是主观指标，心理、环境和社会因素会影响其评估。住院患者，如我们研究中所包括的那些，可能已经由于急性疾病或整体虚弱而表现出较低的功能评分，这可能削弱了这些变量与SO存在之间的关联强度。此外，IADL损害也与认知功能障碍相关，这在我们的模型中未与SO显著相关，可能有助于SO与IADL之间缺乏独立关系。这些发现表明，尽管SO对身体功能产生负面影响，但其影响可能更多地通过肌肉力量和营养状态而不是自我报告的功能评分反映出来。未来的研究应探讨客观功能指标（如步速或平衡测试）是否提供了SO与功能下降之间更强的联系。
虽然一些研究将认知障碍与SO联系在一起，但我们的逻辑回归分析并未将简易精神状态检查（MMSE）得分确定为与SO独立相关。这种差异可能源于多种因素。首先，认知障碍是一种多因素条件，受血管、代谢和神经退行性机制的影响。单独的SO可能不足以驱动认知能力下降，除非有其他风险因素，如神经炎症。其次，MMSE可能不足以检测细微的认知障碍，特别是与执行功能和处理速度相关的那些，这些被认为是SO人群中受影响的关键领域。第三，我们住院的老年患者队列相对同质，许多患者已经表现出基线认知下降，可能导致低估了SO对认知功能障碍的独立贡献。未来使用更详细神经心理学评估并包括社区居住老年人的研究可能会更清楚地了解SO与认知障碍之间的关系。
SO中的虚弱和死亡率
虚弱是SO的一个关键问题，受影响的个体显示出比仅有肌少症或肥胖的个体显著更高的虚弱评分。在SO组中观察到的死亡风险增加进一步强调了这两种情况的复合负担。这种关联的潜在机制可能包括慢性炎症、激素失调和氧化应激增加，所有这些都对虚弱和死亡率有贡献。鉴于这些风险，针对阻力运动、营养优化、认知监测和代谢管理等针对性干预措施对于延缓或减轻SO患者的虚弱进展至关重要。实施结构化的运动计划、确保充足的蛋白质摄入和控制代谢风险因素可能有助于维持功能独立性并减少不良后果。
老年因素在SO风险中的主导作用
我们的研究发现，老年因素，特别是低微型营养评估（MNA-SF）得分和握力减弱，与肌少性肥胖（SO）的相关性比代谢风险因素如高血压和糖尿病更强。这一发现表明，老年综合征在SO的发展中比代谢综合征发挥更重要的作用，突出了在预防和治疗策略中解决营养不良和肌肉无力的重要性。先前的研究表明，SO与代谢和老年因素都有关联；例如，一项研究报告称，肥胖和肌少症的共存增加了虚弱和残疾的风险，另一项研究将肌少症和肥胖与心血管疾病和死亡率联系起来。然而，这些研究并未区分代谢或老年因素是否与SO有更强的关联。我们的研究通过证明营养状况和肌肉功能比单一的代谢紊乱更能直接决定SO，为文献增添了内容。营养不良导致肌肉消耗和功能下降，加速SO进展，而肌肉力量下降直接损害身体功能并增加依赖性。尽管代谢因素如高血压和糖尿病可能不是SO的主要驱动因素，它们可能通过加剧炎症、胰岛素抵抗和能量代谢失衡间接促进肌少症和营养不良。这种相互作用表明，代谢和老年因素在SO的发病机制中并不是孤立的，而是相互关联的。鉴于这些发现，综合解决代谢和老年因素的方法对于SO的有效预防和管理至关重要，重点是早期营养支持、抗阻力训练和代谢控制，以减轻与SO相关的不良后果。
临床意义：SO的筛查和管理
由于SO的多因素性质，有效管理需要多学科方法。为了及早识别高风险个体，应在临床实践中纳入使用MNA-SF、MMSE和握力的常规筛查。这些工具全面评估营养缺乏、认知障碍和肌肉力量，这是SO管理的关键组成部分。一旦识别出SO，应制定个性化治疗计划以满足每位患者的需求。管理策略应包括结构化的抗阻力运动计划，以增强肌肉力量、功能能力和移动性。运动干预，特别是渐进式抗阻力训练，已被证明可以减轻SO患者的肌肉流失并改善整体功能表现。除了运动，营养优化也是基础，强调足够的蛋白质摄入和热量平衡，以防止进一步的肌肉流失并促进合成代谢过程。推荐的饮食方法应侧重于高质量的蛋白质来源、富含亮氨酸的补充剂和足够的热量摄入，以抵消SO的分解代谢效应。营养干预应个性化，考虑合并症如肾功能和代谢障碍。此外，应定期进行认知和功能监测，以便在早期阶段检测和管理认知下降和身体损伤。
最后，全面的代谢控制至关重要，特别是对于患有糖尿病和高血压的个体，因为这些条件可能对SO进展背后的炎症和代谢功能障碍有所贡献。通过药物和生活方式干预优化血糖控制、血压调节和血脂管理，可能有助于减轻导致SO的系统性影响。建议一个多学科团队方法，包括老年病学家、营养师、物理治疗师和内分泌学家，以实施一个整体的、以患者为中心的管理计划，有效应对SO及其并发症。
未来的研的方向
需要前瞻性队列研究来建立SO与不良健康结果之间的因果关系。此外，随机对照试验应调查基于运动和营养干预在减少SO患病率和缓解其并发症方面的有效性。未来的研究还应探讨将SO与虚弱、认知衰退和死亡率联系起来的生物学机制，特别是炎症和激素途径的作用。
局限性和优势
本研究有几个局限性需要承认，以全面理解研究结果。我们研究的回顾性横断面设计限制了推断肌少性肥胖（SO）与观察到的临床结果之间因果关系的能力。虽然关联很明显，但缺乏时间数据阻止了确定SO是这些结果的直接原因还是结果。未来的纵向研究对于确认因果关系和探索SO随时间的变化是必要的。
尽管进行了多变量分析以调整一些变量，如高血压和糖尿病，但本研究并未考虑到其他潜在的混杂因素。系统性综合症、其他共病（如慢性肾病、心血管疾病）和生活方式因素（如体力活动水平、饮食习惯）可能影响了结果。无法完全控制这些因素是一个局限性，可能在我们的研究结果中引入了偏倚。
本研究的另一个潜在局限性是横断面设计的数据收集时间较长。我们进行了时间段分析以解决潜在的抽样和测量偏差问题，将数据集分为不同的收集期。尽管研究跨越多年，但我们没有观察到任何重大机构或程序变化，预计不会引入系统性偏差。因此，我们假设数据在时间上是一致的。此外，为了尽量减少变异性，所有数据收集程序在整个研究期间都遵循标准化协议，确保测量和评估的一致性。虽然这种方法减轻了长期数据收集对研究结果的影响，但我们承认仍可能存在残余偏差。
我们的样本来自住院患者，这可能不代表一般的老年群体。住院患者通常表现出比社区居住的老年人更严重的健康状况和虚弱。这种选择偏差限制了我们研究结果的外部有效性，并可能高估SO在更广泛人群中的患病率和影响。然而，值得注意的是，肌少性肥胖及其相关的负面健康后果在住院老年人中可能更为突出，使得这一群体在研究该状况的临床意义方面尤为相关。未来涉及社区样本的研究可以提供更具普遍性的见解。此外，虽然没有详细的营养摄入记录，但我们确保所有参与者都进行了微型营养评估（MNA-SF），这是一个在老年群体中广泛使用的可靠且有效的工具。这为营养状况提供了客观的衡量标准，有助于解释饮食摄入的变化。
我们承认，关于炎症状态，未全面评估特定的炎症生物标志物。然而，关键的实验室参数如C反应蛋白（CRP）、白细胞计数、红细胞沉降率（ESR）和白蛋白水平是可用的并进行了分析。这项研究有几个优点，显著促进了对老年人肌少性肥胖（SO）的理解。首先，全面使用老年评估工具，包括ADL、IADL、MMSE、MNA-SF、GDS和握力，允许对身体、认知和心理社会健康进行多维度评估。此外，该研究提供了对SO的详细分析，突出了其与单独的肥胖或肌少症相比的不同影响。通过使用逻辑回归，该研究确定了SO的独立风险因素，如糖尿病、高血压和营养不良及认知状态不佳，为针对性干预提供了宝贵的见解。此外，SO与虚弱和死亡率的关联突显了其临床重要性，并强调了早期检测和管理的必要性。基于医院的真实世界数据增强了研究的相关性，同时包括多样化功能、认知和生化参数以丰富其发现。总体而言，该研究探讨了文献中未充分研究的领域，为未来的研究和临床应用提供了坚实的基础。重要的是，本研究是首批应用ESPEN-EASO共识标准诊断住院老年人群中SO的研究之一。使用这些标准化标准提高了跨研究发现的可比性，并支持统一的诊断框架。值得注意的是，我们的分析表明，老年参数——特别是握力、营养状况和虚弱——比传统代谢指标对SO具有更大的辨别能力。这些发现强调了将老年评估纳入SO筛查的重要性，并突显了基于ESPEN-EASO诊断方法在常规老年护理中的临床价值。
结论
肌少性肥胖（SO）是老年人的一种重要的临床状况，与虚弱、功能下降和死亡率增加相关。我们的研究结果表明，老年因素——特别是营养不良和肌肉无力——与SO的相关性比传统的代谢风险因素更强。这些结果突出了将常规老年评估（包括握力和营养筛查）纳入临床实践的重要性。针对代谢和老年领域的多学科方法对于SO的早期检测和管理至关重要。
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