由动物权利组织供稿
帕金森病（震颤麻痹）是一种缓慢进展的神经系统疾病，在德国影响25-28万人。由于产生神经递质多巴胺的神经元死亡，患者出现典型的运动障碍，如肌肉震颤、动作迟缓、肌肉僵硬或表情呆板。目前治疗金标准仍是1970年代开发的左旋多巴药物，但仅能缓解症状。尽管过去数十年进行了大量以动物实验为主的深入研究，治疗领域仍未取得实质性突破。慕尼黑与哥廷根的研究团队在患者细胞构建的体外模型中，发现了一种研究帕金森病治疗的新方法。动物权利组织对此类无动物实验研究方法的探索表示高度赞赏。
神经元缓慢死亡的过程称为"神经退行性变"——因此帕金森病属于"神经退行性疾病"。阿尔茨海默病是另一种神经退行性疾病。目前科学家仍主要依赖动物实验研究此类疾病。2025年，55项研究申请获批使用近17.5万只小鼠、3,200多只大鼠、36只刺鼠、6,500多条鱼和22只恒河猴进行旨在获取帕金森病认知的实验。
动物模型无法模拟帕金森病
大部分研究属于基础研究或转化/应用研究。为模拟人类疾病的症状，动物被进行基因改造或用神经毒素损伤。然而，越来越多的研究者证实，所谓"动物模型"实际上无法真正模拟人类帕金森病。(1) 由于这些重大缺陷，迫切需要开发更优且对人类相关的新模型，以深入理解疾病并开发治疗方法。
利用患者模型探索有效治疗策略
神经递质多巴胺主要负责运动控制。已知多巴胺氧化是疾病发展的重要驱动因素，但其神经毒性过程的机制尚不清楚。
路德维希-马克西米利安大学慕尼黑分校与哥廷根大学科学家的研究值得关注。该团队利用帕金森病患者干细胞构建的体外模型发现：由于膜蛋白VMAT2功能障碍，神经递质多巴胺无法被正确包装以运输至突触。细胞内能量物质三磷酸腺苷（ATP）的缺乏也起到关键作用。多巴胺随后氧化为有毒变体，并与其他蛋白质结合形成令人担忧的α-突触核蛋白沉积。在该模型中，研究团队证实简单补充ATP可促进多巴胺包装并阻止损伤。这可能为开发抗帕金森病的治疗策略提供极具前景的方向。(2)
亟需人类相关、无动物实验的研究
"帕金森病是一种人类特有且复杂的疾病。研究适当疗法时，采用基于患者细胞等新方法顺理成章，"动物权利组织科学顾问克里斯蒂安·霍亨塞博士表示，"计算机建模以及高通量基因组、蛋白质组和代谢组分析，对理解细胞和组织中的生物过程也大有裨益。"
动物权利联邦协会自1982年成立以来，一直在法律、政治、科学和社会层面为承认基本动物权利而奋斗，并反对任何形式的动物虐待。为此，该协会制定了逐步淘汰动物实验的路线图。为推动无动物实验方法的发展，动物权利组织每年评选"年度实验动物"，并运营科学平台InVitro+Jobs，致力于系统性促进无动物实验研究。
参考文献
(1) Burbulla LF, Song P, Mazzulli JR, Zampese E, Wong YC, Jeon S, Santos DP, Blanz J, Obermaier CD, Strojny C, Savas JN, Kiskinis E, Zhuang X, Krüger R, Surmeier DJ, Krainc D. (2017). 多巴胺氧化介导帕金森病中的线粒体和溶酶体功能障碍. Science. 2017 Sep 22;357(6357):1255-1261. doi: 10.1126/science.aam9080. Epub 2017 Sep 7. PMID: 28882997; PMCID: PMC6021018.
(2) Heger LM, Gubinelli F, Huber AJ, Cardona-Alberich A, Rovere M, Matti U, Müller SA, Nagaraja SR, Jaschkowitz L, Schifferer M, Wurst W, Lichtenthaler SF, Behrends C, Sambandan S, Burbulla LF. (2026). VMAT2功能障碍损害囊泡多巴胺摄取，驱动其氧化及DJ-1相关帕金森神经元中的α-突触核蛋白病理. Sci Adv. 2026 Feb 13;12(7):eadz5645. doi: 10.1126/sciadv.adz5645. Epub 2026 Feb 11. PMID: 41671379; PMCID: PMC12893317.
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