新兴研究揭示了m6A RNA修饰在心血管疾病（CVDs）诊断和治疗中的变革性潜力。作为真核生物RNA最丰富的内部修饰，m6A在调控基因表达、RNA代谢及细胞过程方面起关键作用。深入理解其在心血管疾病中的作用机制有望革新治疗策略，为冠状动脉疾病（CAD）、心力衰竭（HF）、肺动脉高压（PH）和心律失常（AH）等疾病管理开辟新途径。
m6A修饰机制涉及甲基转移酶（"书写者"）、去甲基化酶（"擦除者"）与m6A结合蛋白（"阅读者"）的动态相互作用。这些分子调控RNA上m6A标记的添加与移除，影响mRNA稳定性、翻译效率及基因转录等过程。在心血管健康领域，m6A失调已被证实与血管炎症、内皮功能障碍及心脏重塑密切相关。
m6A研究最具前景的方向之一在于其对冠状动脉疾病的作用。升高的m6A水平与慢性炎症、动脉粥样硬化斑块形成及血管平滑肌细胞增殖相关。METTL3和METTL14等m6A修饰酶调控脂质代谢和血管完整性相关基因表达，可能为动脉粥样硬化治疗提供新靶点。此外，FTO介导的m6A修饰RNA去甲基化已被证实参与脂肪生成调控，凸显其在管理冠心病相关代谢风险因素中的重要性。
在心力衰竭领域，m6A修饰影响心肌细胞凋亡、钙稳态及心室重塑。m6A水平上调可能损害心肌细胞功能并加剧心室肥厚，而m6A甲基转移酶下调则可能增强心脏修复机制，为再生疗法提供可能。m6A与心肌特异性RNA（如MHRT和SERCA2a）的相互作用进一步印证了其对收缩功能及心脏重塑的影响。
肺动脉高压同样显示出与m6A的显著关联，尤其在调控平滑肌细胞增殖和血管重塑方面。对FOXO1和MAGE-D1等关键转录本的m6A修饰调控可能降低肺动脉压力并改善血管阻力，为肺动脉高压管理提供潜在策略。
在心律失常研究中，m6A对钙信号通路及自主神经活动的调控可影响心脏电稳定性。在心房颤动等疾病中观察到m6A修饰失调，其影响离子通道表达和交感神经过度活跃。靶向m6A相关通路有助于稳定心脏节律并降低心律失常风险。
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