这张图片展示了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的菌落。这种细菌是医院中伤口感染的常见来源，它通过抑制皮肤细胞中的关键代谢基因来减缓伤口愈合。图片来源：美国疾病控制与预防中心
加州大学圣地亚哥医学院的研究人员发现了一种先前未被认识的机制，即金黄色葡萄球菌（全球皮肤和软组织感染的最常见病因之一）如何延缓伤口愈合。这项新研究揭示，群体感应——细菌相互交流和协调行为的过程——是金黄色葡萄球菌感染伤口愈合延迟的关键驱动因素。研究结果表明，通过使用药物干扰群体感应，可能在不依赖抗生素的情况下增强伤口愈合，降低耐药风险并改善患者的愈合结果。
尽管伤口护理取得了显著进展，但金黄色葡萄球菌感染，尤其是耐甲氧西林菌株（MRSA），仍然是全球伤口愈合延迟和患者不良预后的首要原因。MRSA感染在医院环境中尤为常见，占住院患者手术部位感染、血液感染和肺炎的很大比例。
该研究成果发表在《临床研究杂志》上。
研究人员发现：
- 在伤口愈合的小鼠和人类模型中，金黄色葡萄球菌感染激活了细菌的附属基因调节器（agr）群体感应系统，这是一个控制细菌通信和毒力的分子"开关"。
- 激活agr系统导致角质形成细胞中的关键代谢基因被显著抑制，这些细胞有助于在伤口愈合过程中重建皮肤屏障。
- 破坏金黄色葡萄球菌中的agr系统恢复了正常的伤口愈合和角质形成细胞功能，即使细菌处于高水平。
- 相比之下，接触无害细菌如表皮葡萄球菌并不会损害愈合，甚至促进了皮肤细胞中的有益代谢活动。
这些发现对治疗慢性伤口和医院获得性感染具有重要意义。通过靶向agr系统，可能在不依赖抗生素的情况下使金黄色葡萄球菌失去致病能力，降低抗生素耐药风险并改善患者的愈合结果。该研究还强调了伤口微生物组的重要性，并表明保留或恢复健康皮肤细菌的治疗方法可能会增强恢复。
虽然需要进一步的研究和临床试验将这些见解转化为具体疗法，但这些结果为管理伤口感染开辟了创新方法，有可能改变慢性和难愈合伤口患者的护理方式。
该研究由博士后研究员Michelle D. Bagood博士和加州大学圣地亚哥医学院皮肤病学系主任兼教授Richard L. Gallo医学博士领导。
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