斯克里普斯研究所拉霍亚团队联合德州农工大学等机构，在《自然》期刊发布突破性研究显示，新型化合物CMX410可有效对抗耐药性结核病。该研究由多国40余名科学家合作完成，标志着结核病治疗领域的重大进展。
这项研究揭示CMX410通过精准靶向结核分枝杆菌特有的聚酮合酶13（Pks13），阻止其合成保护性细胞壁。当该酶被抑制后，病原体无法维持感染能力。在小鼠实验中，CMX410成功消除耐药菌株感染，且大鼠毒性实验未观察到不良反应。
"这就像用强力胶水粘住钥匙"，该研究共同作者、拉霍亚创新药物研究所传染病部主管Case McNamara用形象比喻解释其作用机制。这种共价抑制剂可永久性结合靶点，相较于传统可逆抑制剂具有更强特异性。
研究起始于2018年的"结核病药物加速计划"（TBDA），该项目由盖茨基金会发起，汇集全球科研机构的化合物库和数据资源。斯克里普斯化学教授、诺贝尔奖得主Barry Sharpless的"点击化学"理论为此提供了关键技术支持。
研究团队采用行业与学术融合模式，充分发挥各自优势：拉霍亚团队专精药物发现，德州农工团队负责结构生物学和生物化学研究。这种跨学科合作使研究突破传统界限，实现从基础化学到临床前研究的转化。
结核病作为全球十大致死性疾病，每年导致约150万人死亡。新型治疗方案不仅为耐药性结核病患者带来希望，其研发模式更为其他传染病药物开发提供重要参考。研究团队下一步将推进CMX410的临床试验，评估其人体安全性和有效性。
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