研究核心发现
宾夕法尼亚大学医学院病理学与实验医学副教授爱德华·B·李（Edward B. Lee）领导的研究团队，通过对费城医疗中心600余例脑组织样本的分析发现：空气中PM2.5（直径小于2.5微米的悬浮颗粒）浓度每升高1微克/立方米，脑内β淀粉样蛋白和tau蛋白异常沉积风险增加19%。这两种蛋白是阿尔茨海默病的典型病理标志物。
临床数据显示，长期生活在PM2.5浓度超标区域的患者，其认知功能衰退速度显著快于低污染地区患者。研究同时发现，交通尾气和工业排放的细颗粒物比其他污染物更具危害性。
致病机制解析
罗格斯大学公共卫生学院环境与职业健康学部副教授何塞·吉列尔莫·塞德尼奥·劳伦特（Jose Guillermo Cedeno Laurent）指出，PM2.5可穿透肺泡进入血液循环，最终抵达大脑。这些微粒引发的氧化应激反应和炎症反应会损伤脑血管和神经元。
研究揭示双重作用机制：一方面，空气污染激活小胶质细胞释放炎症因子，加剧脑部慢性炎症；另一方面，受污染刺激的小胶质细胞清除β淀粉样蛋白的能力下降，导致有毒蛋白在脑内累积。这种双重打击最终加速记忆丧失和认知功能恶化。
防护建议
当空气质量指数（AQI）超过100时，建议采取以下措施：
- 关闭门窗减少户外污染侵入
- 使用配备HEPA滤网的空气净化设备
- 避免晨练等高呼吸量户外活动
- 密切关注地方空气质量预警
爱德华·李强调，虽然空气污染是新发现的加速因素，但现有证据尚不足以证明其直接致病作用。研究团队呼吁全球独立实验室重复验证该发现，并建议社会层面持续推进空气质量管理。
研究背景
该成果发表于《美国医学会神经病学杂志》（JAMA Neurology）。此前《阿尔茨海默病与痴呆》期刊曾有研究证实，交通尾气暴露量与脑组织阿尔茨海默病病理改变存在关联性。本次研究首次建立PM2.5浓度与病理进展速度的量化关系。
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