心动过缓
心动过缓（源自古希腊语βραδύς "慢" 和 καρδία "心脏"），亦称缓脉症，指静息心率持续低于60次/分钟（BPM）。虽然心动过缓可能由多种病理过程引起，但常见于心血管训练良好的生理性反应或无症状的Ⅰ度房室传导阻滞。年轻健康成人及运动员睡眠时心率常低于50 BPM，属正常现象。大规模人群研究显示，无基础心脏病的成人静息心率45-50 BPM为正常低限，该阈值随年龄和性别变化。老年人因年龄增长和心脏疾病进展更易出现心动过缓。
心动过缓的临床表现包括疲劳、呼吸困难、头晕、意识模糊和因脑灌注不足引发的晕厥。症状特征取决于心率减慢的病因，主要分为窦房结功能障碍、房室传导阻滞和其他传导组织疾病三大类。值得注意的是，β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等药物可通过抑制传导系统引发继发性心动过缓。迷走神经张力过高或颈动脉窦过敏等神经因素，以及甲状腺功能减退和代谢紊乱也是常见病因。
治疗原则取决于症状严重程度，无症状者通常无需干预。症状显著的窦房结功能障碍会增加心力衰竭风险，需植入永久性起搏器治疗。房室传导阻滞若无法找到可逆性病因，常需行起搏器植入。急性血流动力学不稳定者可使用阿托品、异丙肾上腺素等药物维持心率，并考虑临时经皮起搏。相对性心动过缓指特定疾病状态下心率低于预期，如发热性疾病时心率未相应增快。变时性功能不全（CI）指运动时心率提升不足，是起搏器植入的重要指征。
正常心脏传导
心脏由特殊化的心肌细胞构成，其电生理特性与神经元相似。静息状态下心肌细胞维持负性膜电位，当窦房结（SA node）产生的动作电位传至房室结（AV node）时，心肌细胞去极化引发收缩。房室结作为唯一正常房室电连接，具有传导延迟特性，确保心室充分充盈。自主神经系统通过调节窦房结和房室结功能，实现心输出量的动态调节。
分类体系
窦房结相关异常
- 窦性心动过缓：心率<50 BPM，运动员群体发生率高达50-85%
- 窦性心律不齐：
- 呼吸性：呼吸周期引起的心率波动
- 非呼吸性：包括窦性停搏、窦房传导阻滞
- 病态窦房结综合征：包含持续性窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏及快慢综合征
房室结传导障碍
按严重程度分为三度：
- Ⅰ度：PR间期>200毫秒
- Ⅱ度：
- 莫氏Ⅰ型（文氏现象）：PR间期渐长直至QRS脱落
- 莫氏Ⅱ型：恒定PR间期伴突发QRS脱落
- Ⅲ度：完全性房室传导阻滞
室性心律
当房室结传导完全中断时，希氏束以下起搏点主导心室收缩，产生宽大QRS波群（20-40 BPM）。此类逸搏心律是房室传导阻滞、窦性停搏的重要代偿机制。
诊断要点
成人诊断标准为持续心率<60 BPM，症状相关性评估至关重要。心电图（ECG）检查可明确传导异常类型：
- 窦性心动过缓伴正常P波形态
- Ⅱ度房室传导阻滞特征性PR间期变化
- Ⅲ度房室传导阻滞时P波与QRS波群完全分离
治疗策略
慢性/稳定性病例
- 症状性心动过缓首选永久起搏器植入
- 甲状腺功能减退者补充甲状腺激素有效
- 药物诱发者需调整用药方案
- 茶碱类药物可短期改善窦房结功能
急性/不稳定性病例
- 血流动力学不稳定首选静脉用阿托品（≥0.5mg）
- 无效时考虑多巴胺、肾上腺素维持或临时起搏
- 儿童患者需立即给予氧疗、呼吸支持和胸外按压
流行病学数据
美国CDC统计显示：
- 15.2%成年男性存在临床定义的心动过缓
- 女性发生率为6.9%
特殊案例记录
- 世界最慢心率纪录：丹尼尔·格林26 BPM（2014年）
- 职业自行车选手米格尔·因杜莱因静息心率28 BPM
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