心脏拥有持续的血流和密集的血管网络，看似应是癌细胞的理想温床，但癌症却极少在此发生。如今，这一谜题终于被解开。
意大利国际遗传工程与生物技术中心（ICGEB）朱利奥·丘奇领导的研究团队于当地时间23日在国际期刊《科学》发表研究成果，证实心脏持续跳动产生的压力能有效抑制癌细胞增殖。
心肌细胞在出生后不久即停止分裂，导致心脏再生能力极弱。研究团队推测，这种阻止心肌细胞分裂的机制可能同时抑制了癌细胞生长。
团队利用经基因改造的小鼠开展实验：当特定基因被激活时，小鼠将发展出癌症。研究人员通过病毒载体将致癌基因注入细胞，确保该基因在肝脏、心脏和骨骼肌中的激活水平相近。
结果显示，癌症仅出现在四肢和颈部等骨骼肌区域。这归因于病毒对骨骼肌的强结合特性。尽管心脏中致癌基因的激活水平与骨骼肌相当，却完全未出现癌变。
为验证心跳是否为抑制癌细胞增殖的关键因素，团队将小鼠心脏移植至另一只小鼠的颈部血管。移植后的心脏持续跳动但无法泵血，因此心肌细胞无法承受正常心跳产生的内部压力。
随后，研究人员将肺癌细胞同时注入无压力环境的心脏和正常跳动的心脏。两周后，无压力环境的心脏中癌细胞呈爆发式增长，覆盖大部分心肌区域；而正常跳动心脏中的癌细胞几乎未见生长。
研究团队进一步发现，差异源于癌细胞内DNA状态的改变。在承受心跳压力的癌细胞中，DNA周围蛋白质的化学修饰减少，导致高度压缩的DNA松解。松解区域包含抑制癌细胞增殖的基因，DNA开放后这些基因得以高效运作。若缺乏压力，DNA保持紧缩状态，抑癌基因无法正常工作，癌细胞便自由增殖。
研究人员还鉴定出感知心跳压力并触发癌细胞DNA变化的关键蛋白——名为"Nesprin-2"的蛋白，它能将细胞外的物理刺激传递至细胞核。实验显示，Nesprin-2功能缺失的癌细胞即使在正常跳动的心脏内也能自由增殖，不受压力影响。
通过对比人类心脏转移癌组织与其他器官的癌组织，团队证实该机制在人体中同样存在。
研究团队表示："我们已找到心跳力量保护心脏免受癌症侵害的证据"，并指出"这为开发基于物理刺激的新型癌症疗法提供了可能性。"
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