摘要
血清葡萄糖与钾比值（GPR）已被确认为中枢神经系统损伤的早期预后标志物，但其在急性心肌梗死（AMI）重症患者中的预后意义尚未明确。本研究通过回顾性队列研究，利用MIMIC-IV数据库筛选需要重症监护的AMI患者，并按GPR水平分为四分位组。主要观察终点为1年和180天的全因死亡率。结果显示，3811例患者中26.21%在一年内死亡。Kaplan-Meier分析显示高GPR指数组死亡风险显著升高（log-rank P<0.001）。限制性立方样条分析表明GPR与死亡风险呈非线性关系（非线性P<0.001）。多变量Cox回归分析显示，GPR最高四分位组患者的1年全因死亡风险比最低组高70%（HR 1.70；95%CI 1.40-2.07；P<0.001）。180天死亡率结果保持一致。研究表明，在严重AMI患者中，GPR升高与1年和180天全因死亡率风险增加相关，提示GPR可作为识别高危患者的工具。
引言
目前全球AMI发病率持续上升，且呈现年轻化趋势。心血管疾病作为全球主要死因，AMI常导致心律失常、心力衰竭等严重并发症。尽管治疗手段不断进步，但重症患者的不良心血管事件发生率仍较高。葡萄糖和钾在心血管健康中起关键作用，其失衡会加剧心肌损伤。GPR指数已被证明是动脉瘤性蛛网膜下腔出血等疾病的预后指标。本研究旨在探索GPR在AMI重症患者中的预后价值，为临床实践提供参考。
方法
研究人群
本研究使用MIMIC-IV数据库（由麻省理工学院计算生理学实验室维护）的回顾性数据分析。纳入标准：①根据ICD-9/10代码诊断为AMI；②≥18岁；③首次入住ICU。排除标准：①入院24小时内死亡；②缺乏入院首日关键实验室数据。最终纳入3811例患者（图1）。
数据收集
使用pgAdmin PostgreSQL工具提取数据，涵盖人口统计学、合并症、实验室指标、再血管化治疗及1年随访信息。对缺失值超过10%的变量予以剔除，其余采用多重插补法处理。
GPR计算公式
$$ \text{GPR} = \text{葡萄糖浓度} (\text{mmol}/\text{L}) / \text{钾浓度} (\text{mmol}/\text{L}) $$
统计分析
连续变量以均值±标准差或中位数（四分位距）表示，分类变量以计数（%）表示。采用Kaplan-Meier生存分析和Cox比例风险模型评估GPR与死亡率的关系，并通过限制性立方样条分析探讨剂量效应关系。亚组分析按年龄、性别、BMI等因素分层。
结果
基线特征
3811例患者平均年龄77岁，男性占70.38%。高GPR组年龄更大，男性比例更低，合并心力衰竭、卒中等疾病更多，实验室指标显示血钾、凝血酶原时间更低，葡萄糖、白细胞计数等更高（P<0.05）。
主要结局
Kaplan-Meier生存曲线显示，高GPR组1年死亡率显著升高（log-rank P<0.001）（图2）。多变量模型分析表明，GPR每增加10单位，1年死亡风险增加70%（HR 1.70；95%CI 1.34-2.15；P<0.001）。四分位分析显示最高四分位组死亡风险显著升高（Q4 vs Q1：HR 1.70；95%CI 1.40-2.07；P<0.001）。限制性立方样条分析显示GPR与死亡风险呈"J"型关系（图3）。ROC曲线分析显示GPR预测1年死亡率的AUC为0.77（灵敏度69%，特异度74%）。
亚组分析
BMI≥24 kg/m²组GPR预测能力显著增强（HR 2.56 vs 1.41；交互P=0.022）（图5），提示BMI可能增强GPR对预后的影响。
讨论
本研究首次证实GPR与AMI重症患者1年死亡率显著相关，且呈"J"型非线性关系。GPR可能通过反映交感神经激活程度，作为预后评估指标。葡萄糖升高可导致氧化应激和炎症激活，而低钾则增加心律失常风险。亚组分析显示BMI≥24 kg/m²患者GPR的预测价值更强，可能与肥胖相关的代谢紊乱放大了GPR的不良效应。
结论
GPR指数与AMI重症患者的不良预后显著相关，呈非线性关系。GPR可作为快速预测此类患者死亡风险的临床工具。
数据可用性
数据需通过MIMIC-IV数据库官方渠道申请获取。
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