研究揭示减缓帕金森病与痴呆症新方法Study shows new way to slow Parkinson’s and dementia

环球医讯 / 认知障碍来源:knowridge.com美国 - 英语2025-11-04 05:27:58 - 阅读时长2分钟 - 716字
美国斯克里普斯研究所最新研究发现,帕金森病和路易体痴呆症的关键病理机制与α-突触核蛋白异常聚集有关,而脑内p62蛋白因S-亚硝基化化学修饰导致功能受损是疾病进展的核心原因;该研究首次揭示氮相关分子过量会阻碍p62蛋白的"细胞清道夫"作用,使有害蛋白团块持续累积损伤脑细胞,这为开发靶向阻断S-亚硝基化的新型疗法提供了理论基础,同时提示维生素E和D可能通过保护p62功能延缓病情发展,为全球数百万患者带来改善生活质量的新希望。
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研究揭示减缓帕金森病与痴呆症新方法

帕金森病和路易体痴呆症(LBD)是影响美国及全球众多患者的两种严重脑部疾病。这些疾病使患者难以正常行动,随着病情发展还可能引发记忆、思维和行为障碍。患者常出现手部震颤、肌肉僵硬、动作迟缓等症状,并可能伴随意识混乱或健忘。

多年来,科学家致力于探究这些疾病的成因及更有效的治疗方法。目前,斯克里普斯研究所的研究人员取得重大突破,该发现有望延缓疾病进展。帕金森病和LBD均与大脑中一种名为α-突触核蛋白的蛋白质相关。在健康大脑中,机体能清除老旧或受损蛋白质以避免危害,但在患者体内,α-突触核蛋白无法正常代谢。

相反,它会黏连成团。这些蛋白团块会损伤脑细胞,甚至在不同细胞间转移,导致病情持续恶化。为清除多余蛋白质,人体依赖另一种名为p62的蛋白质——它如同细胞内的微型清道夫,负责处理废物以维持大脑清洁健康。但科学家发现,在帕金森病和LBD患者中,p62未能正常发挥作用。

问题根源在于一种称为S-亚硝基化的化学修饰。当脑内氮相关分子(尤其是氧化亚氮)过量时,这些分子会附着在p62上,阻碍其正常功能。结果导致α-突触核蛋白团块不断累积,持续损害脑细胞并加速病情恶化。

该发现令人振奋,因为它为治疗或延缓脑部疾病开辟了新途径。若科学家能研发出阻止氮分子损伤p62的方法,就可能抑制有害蛋白团块的堆积,从而延缓甚至阻止疾病进展。研究人员同时探索某些维生素的潜在作用:维生素E和D已知有益脑健康,现正研究它们能否保护p62功能。

尽管完全治愈仍遥遥无期,但此项研究带来新希望。每项此类发现都将推动更有效疗法的发展。对于全球数百万帕金森病和路易体痴呆症患者而言,这项研究未来可能切实改变其生活,帮助他们维持更长久的健康状态。

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