老龄化大脑缓慢而悲伤的衰退可能并不像人们普遍认为的那样不可避免。
加利福尼亚大学旧金山分校(UCSF)的一项新科学研究得出了一个惊人的结论：一种单一蛋白质是认知功能障碍的催化剂——而它造成的损害是可以逆转的。
UCSF巴卡尔衰老研究所(Bakar Aging Research Institute)的科学家们研究了海马体（大脑中负责学习和记忆的指挥中心）的活动。通过比较年轻和年老小鼠，研究人员发现，与年轻大脑不同，老年大脑中充斥着FTL1蛋白。
为了确定这种蛋白质是否真的是罪魁祸首，还是仅仅是衰老过程的另一个副产品，研究人员提高了年轻小鼠体内的FTL1水平，结果这些小鼠的大脑很快开始表现得像老年大脑。它们的神经元停止形成复杂的网络分支，反而收缩成短小的突起，不再像年轻时那样高效地进行交流。
但实验的下一步却带来了惊人的发现。降低老年小鼠体内的蛋白质水平不仅仅减缓或阻止了大脑的退化，清除FTL1蛋白的堆积实际上帮助重建了海马体中失去的连接，并真正修复了已有的损伤。证据是：经过治疗的小鼠在记忆测试中很快"显著表现更好"。
该研究的资深作者、博士索尔·维耶达(Saul Villeda)表示："这确实是功能障碍的逆转，而不仅仅是延迟或预防症状。"
这项开创性研究还揭示了这种有害蛋白质是如何造成伤害的。研究人员发现，高水平的FTL1就像一种代谢刹车，减缓脑细胞内的能量产生。当这些细胞无法再为自己提供能量时，突触之间的连接很快就会减弱并枯竭。
对小鼠来说的好消息，也许很快就会成为对人类的极大利好。虽然医学上批准的治疗方案可能还需数年时间，但这项新研究确实提供了一个更直接的乐观理由：与衰老相关的脑力衰退现在可以被可信地视为一种可管理的生物障碍，而非永久性损失。
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