最新研究表明，身体炎症可能干扰曾患抑郁症的美洲原住民成人处理奖励与风险的大脑能力。研究发现，血液中特定炎症标志物水平升高，与负责动机的关键脑区活动减弱存在对应关系。该成果已发表于《生物精神病学：认知神经科学与神经成像》期刊。
重度抑郁症是一种复杂的心理健康问题，远超悲伤情绪范畴。其核心症状之一是快感缺失，即体验日常活动乐趣或兴趣的能力下降。该症状常与大脑奖赏回路功能障碍相关，该系统调控大脑对积极结果（如获奖）或消极结果（如财务损失）的预期。
科学家正通过免疫系统探索这些脑部变化。生理炎症是身体应对损伤或压力的自然反应，但长期压力会导致影响全身的持续性低度炎症。随着时间推移，免疫系统释放的细胞因子信号蛋白可进入大脑，进而改变神经回路功能。
这一生物学关联对美洲原住民群体尤为关键。许多原住民社区面临植根于历史创伤的独特慢性压力源，包括殖民历史遗留的心理影响及系统性健康差距。既往研究已将历史损失症状与抑郁症及身体疾病风险升高相关联。
研究者假设这种独特压力环境可能推高炎症水平，并由此损害大脑奖赏系统，进而解释该群体抑郁症患病率与严重程度较高的现象。为此，研究聚焦于既往确诊过重度抑郁症的美洲原住民个体。
俄克拉荷马州立大学心理学系莉兹贝丝·罗哈斯领导该研究，与劳里埃特脑研究所等机构专家合作。团队通过直接生物学与神经学证据，将炎症血液标志物与实时脑活动建立关联。研究纳入73名自认为美洲原住民且有临床抑郁症史的成年参与者。
研究人员采集血样分析免疫系统相关生物标志物：促炎细胞因子（包括肿瘤坏死因子TNF和白细胞介素6 IL-6）、肝脏产生的炎症通用标志物C反应蛋白（CRP），以及具有抗炎作用的白细胞介素10（IL-10）。同时采用功能性磁共振成像（fMRI）与脑电图（EEG）同步监测脑功能，前者通过血氧变化追踪脑活动，后者以高时间精度记录脑电活动。
参与者在扫描仪中执行金钱激励延迟任务：屏幕显示不同视觉提示，部分提示预示赢钱机会，部分提示财务损失风险。参与者需快速按键——在"赢"试验中按键足够快可获小额现金，在"损失"试验中按键足够快则可避免罚款。研究重点关注提示出现后、按键前的"预期阶段"。
健康大脑在此阶段通常显示基底神经节（含关键结构纹状体）高度活跃，该区域负责处理激励并产生行动动机。抑郁症患者常呈现该区域活动"迟钝"现象。研究结果揭示免疫系统与脑活动的明确联系：统计模型显示，TNF浓度升高与预期潜在收益时基底神经节激活减弱相关。该关联受参与者性别显著影响——TNF与脑活动的负相关仅在男性中显现，表明高炎症水平抑制了男性对潜在奖励的脑兴奋反应。
研究者同时考察大脑对财务损失威胁的反应。在TNF与CRP共同作用下，双标志物水平升高预示规避负面结果时的脑激活减弱。基底神经节在试图避免损失时反应度依然降低。另一发现涉及奖赏回路关键区域伏隔核：服用精神类药物的参与者中，TNF水平升高与损失预期时该区域活动降低相关，凸显治疗与生物学的复杂交互。
研究尝试用EEG测量与注意力相关的P300脑电波，但未发现炎症标志物与P300波幅的统计关联。这表明炎症可能更多影响脑区代谢需求，而非该任务测量的特定电活动时序。
这些发现支持免疫系统参与抑郁症生物学机制的观点：高炎症状态似乎"调低"大脑对激励的敏感性。当大脑对奖励反应减弱，个体动机感会下降，这与患者缺乏驱动力的临床表现一致。作者指出若干局限：样本量较小（73人）；数据源自非专项设计的母研究；缺乏健康对照组，难以确定模式是否抑郁症特有；未充分考量文化因素，而文化联结已被证明具有压力缓冲作用。
尽管如此，研究为理解美洲原住民抑郁症提供了特定生物学靶点，突破纯心理学解释框架，采用"生物-心理-社会"模型阐释生理压力与社会历史如何共同影响大脑。未来研究应聚焦复原力机制——探索某些个体如何在压力下维持低炎症状态，这有助于开发更优预防策略。治疗可能需同步关注身心健康：若炎症驱动脑功能障碍，则降低身体压力至关重要，这印证了尊重美洲原住民独特历史挑战的全人医疗必要性。
该研究《重度抑郁症与血清炎症生物标志物作为美洲原住民样本奖赏处理功能障碍预测因子》由莉兹贝丝·罗哈斯、埃里克·曼、任曦、丹妮尔·贝塞尔、妮可·鲍曼、凯平·巴罗斯、雷乌斯·库普利基、莱安德拉·K·菲格罗亚-霍尔、罗宾·L·奥珀尔、詹妮弗·L·斯图尔特、萨尔瓦多·M·吉纽安、萨希布·S·卡拉萨、乔纳森·萨维茨、马丁·P·保罗斯、里卡多·A·威廉姆、内哈·A·约翰-亨德森、杨宏文及埃文·J·怀特共同完成。
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