抑郁症患者面临更高心血管疾病风险，一项新研究表明压力可能是关键解释因素。
马萨诸塞州总 Brigham 医疗系统的研究表明，这种风险增加是由与压力相关的脑活动、神经系统失调和慢性炎症所驱动的。研究还发现，同时患有抑郁症和焦虑症的患者比仅患有一种疾病的人面临更高的心血管疾病风险。
发表在《循环：心血管成像》杂志上的研究结果表明，压力减轻及相关治疗目标对预防心血管疾病具有潜在价值。
"这些发现让我们更清晰地了解情绪困扰如何'深入体内'影响心血管健康，"该研究第一作者、麻省总医院心血管影像研究中心及马萨诸塞州总 Brigham 心脏血管研究所心脏PET/CT成像试验负责人 Shady Abohashem 医学博士表示。"对临床医生而言，这是提醒我们将心理健康视为心血管风险评估的组成部分；对患者而言，这是鼓励——解决慢性压力、焦虑或抑郁症不仅是心理健康优先事项，也是心脏健康的优先事项。"
研究人员分析了马萨诸塞州总 Brigham 生物样本库中85,551名参与者的数据。其中14,934人同时患有抑郁症和焦虑症，15,819人仅患有抑郁症或焦虑症，54,798人两种疾病均无。参与者平均随访3.4年，期间3,078人经历了心脏病发作、心力衰竭或中风等重大不良心血管事件。
"与先前报告一致，我们发现抑郁症和焦虑症均与心脏病发作或中风风险升高相关，"马萨诸塞州总 Brigham 心脏血管研究所核心脏病学主任、资深作者 Ahmed Tawakol 医学博士表示。"值得注意的是，同时被诊断为抑郁症和焦虑症的人与仅患有一种疾病的人相比，风险高出约32%。重要的是，即使考虑了生活方式行为、社会经济因素以及吸烟、糖尿病和高血压等传统风险因素的差异，这些关联仍然很强。"
为探究抑郁症和焦虑症是否可能通过全身压力反应与心脏健康相关联，研究人员还分析了部分参与者的高级脑成像数据以及神经系统活动和炎症的生物标志物。
他们发现，被诊断为抑郁症或焦虑症的人表现出杏仁核活动增加（与压力相关的大脑区域）、心率变异性降低（神经系统过度活跃的迹象）以及CRP（与炎症相关的蛋白质）血液水平升高。
"这些变化共同形成了连接情绪压力与心血管风险的生物学链条，"Abohashem 表示。"当大脑的压力回路过度活跃时，它们会慢性触发身体的'战斗或逃跑'系统，导致心率、血压升高和慢性炎症。随着时间推移，这些变化会损害血管并加速心脏病发展。这强化了保护心脏健康不仅关乎饮食或运动，也关乎情绪健康的理念。"
由于该研究基于观察性数据，需要更多研究来确定抑郁症和焦虑症是否直接导致心血管疾病，还是仅仅相关。
研究人员目前正在研究减压疗法、抗炎药物或生活方式改变等干预措施是否有助于使这些大脑和免疫标志物正常化，从而降低心脏风险。
关键事实
- 情绪压力通路：过度活跃的压力回路、较低的心率变异性以及慢性炎症将抑郁症/焦虑症与心血管疾病联系起来。
- 合并风险更高：同时患有抑郁症和焦虑症的人比仅患有一种疾病的人心血管风险高出约32%。
- 治疗潜力：减压和针对炎症的方法可能有助于降低未来心脏病风险。
关键问题解答
问：为什么抑郁症患者心脏病风险更高？
答：该研究将抑郁症与过度活跃的压力相关脑回路、神经系统失调以及慢性炎症联系起来——这些因素都会加速心血管疾病发展。
问：抑郁症和焦虑症合并是否会进一步提高风险？
答：是的。同时被诊断患有这两种疾病的人与仅患有一种疾病的人相比，重大心血管事件风险高出约32%。
问：哪些生物标志物将情绪困扰与心脏健康联系起来？
答：杏仁核活动增强、心率变异性降低以及更高炎症标志物（如CRP）形成了与心血管风险相关的压力通路。
编辑说明：
- 本文由神经科学新闻编辑编辑。
- 已全面审阅期刊论文。
- 我们的工作人员添加了额外背景。
关于这项抑郁症与心血管疾病研究新闻
作者：Brandon Chase
来源：马萨诸塞州总医院
联系：Brandon Chase – 马萨诸塞州总医院
图像：图片由神经科学新闻提供
原始研究：限制访问。
"抑郁症和焦虑症通过神经、自主神经和炎症通路与不良心血管事件相关" 作者 Shady Abohashem 等，《循环》
摘要
抑郁症和焦虑症通过神经、自主神经和炎症通路与不良心血管事件相关
背景：
抑郁症与重大不良心脏事件(MACE)相关，但先前涉及压力和焦虑的压力相关神经活动在介导这种关联中的作用仍不明确。由于焦虑和抑郁症经常共存并共享神经生物学通路，我们假设抑郁症、焦虑症及其共病与MACE的关系部分由增加的压力相关神经活动及相关自主神经-免疫机制介导。
方法：
数据来自2010-2020年期间参加马萨诸塞州总 Brigham 生物样本库的参与者。部分参与者接受了18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描成像，以评估压力相关神经活动，定义为杏仁核与背景前额叶皮层活动的比率。心率变异性及CRP(C反应蛋白)作为自主神经活动和全身炎症的指标。
在入组时确定抑郁症和焦虑症，在随访期间使用国际疾病分类代码识别MACE。使用线性和Cox回归，将每种暴露(抑郁症、焦虑症或同时焦虑加抑郁症)分别建模针对研究结果。
结果：
在85,551名研究对象中，3,078名(3.6%)参与者在中位3.4年随访(四分位范围1.9-4.8年)期间发生MACE。抑郁症与较高MACE风险相关(风险比1.24 [95% CI, 1.14-1.34]；P<0.001)，同时焦虑加抑郁症的关联更强(风险比1.35 [1.23-1.49]；P<0.001)，在调整人口统计学、生活方式、心血管和社会经济因素后仍显著。
在具有可用成像(样本量=1,123)或生物标志物(心率变异性，样本量=7,862；CRP，样本量=12,906)的子样本中，抑郁症与较高杏仁核-皮层活动比率(β=0.16；P=0.006)、较低心率变异性(β=-0.20；P<0.001)和较高CRP(β=0.14；P<0.001)相关。中介分析显示杏仁核-皮层活动比率、心率变异性和CRP对抑郁症-MACE关系的间接效应(对数优势比分别为0.04、0.04和0.02；所有P<0.05)。对焦虑症或同时焦虑加抑郁症也观察到类似关联。
结论：
抑郁症和焦虑症独立关联于MACE风险增加，部分由压力相关神经活动增强和自主神经-免疫失调介导。同时患有两种疾病的人风险最高，突显了共同的压力相关病理生理机制。
【全文结束】
