棕榈油酸(16:1 n−7)与皮肤健康：功能作用及局部和口服产品应用前景
摘要
人体皮肤脂质形成相互关联的脂质库，支持屏障完整性、免疫平衡以及与环境的相互作用。角质层屏障由神经酰胺、胆固醇和长链游离脂肪酸的有序混合物构建，而皮脂及其分解产物则塑造表面特性和皮肤微生物组。十六碳烯酸在此界面上发挥关键作用。棕榈油酸(顺-9 16:1; 16:1 n−7, POA)在活性表皮中富集，并在角质层脂质中仍可检测到，而其异构体 sapienic acid(顺-6 16:1; 16:1 n−10)则主要存在于人皮脂中。它们共同影响膜组织、脂质流动性和抗菌防御。本简要综述概述了皮肤脂质组成和功能，重点是POA，然后总结了实验和临床前局部应用证据，表明其具有抗菌效果、增强润滑性能、保护免受氧化和中波紫外线(UVB)损伤以及促进伤口修复的作用。本文还回顾了口服POA补充剂临床试验的早期发现，报告显示水合度改善、屏障功能增强以及光氧化老化标志物减少，在多营养素方案中对严重痤疮也有探索性信号。POA的主要来源包括海莓果肉油、澳洲坚果油和鳄梨油、特定海洋油、反刍动物脂肪以及新兴的发酵衍生产品。仍需进行强有力的机制性人体研究来确定最佳剂量、配方和适应症。
关键词：痤疮；抗菌活性；特应性皮炎；屏障功能；年龄相关光氧化；棕榈油酸；sapienic acid；皮肤脂质
1. 引言
皮肤作为一个大型代谢活跃的界面，充当人体抵御外部环境的主要物理屏障。除了明显的机械作用外，它还同时发挥着限制经皮水分流失(TEWL)、防止异物渗透、支持多样化微生物组以及参与免疫监视等关键功能。脂质对这些功能至关重要。在哺乳动物表皮中，角质形成细胞分化最终形成由富含蛋白质的角质细胞嵌入连续脂质基质中的角质层。该基质主要由神经酰胺、胆固醇和长链游离脂肪酸组成，它们排列成层状双层结构，提供主要的防水流失和化学物质侵入阻力。随着角质形成细胞从基底层向角质层分化迁移，磷脂大部分被降解并被中性脂质和鞘脂取代，这些脂质通过颗粒层中的板层体递送到细胞外空间，随后重塑形成成熟的屏障脂质阵列。
经典定量研究表明，这种重塑伴随着脂质类别分布、脂肪酸链长度和饱和度水平的显著变化。在人体足底表皮中，从活组织层向角质层的转变与极长链和α-羟基脂肪酸的富集以及奇数和支链种类比例增加相关，而单烯脂肪酸主要保持Δ9-不饱和状态。与此同时，皮脂腺合成并分泌一种特殊混合物，富含甘油三酯及其水解产物、蜡酯和角鲨烯，以及少量胆固醇酯和游离甾醇。这些皮脂分泌物与表皮脂质混合形成表面脂膜，其组成因解剖部位、年龄和皮脂活性而异。该膜起到保护屏障作用，对维持表面pH值、水合度、光反应性和微生物稳态至关重要。
在此脂质复合物中，单不饱和十六碳烯(16:1)脂肪酸代表了表皮和皮脂隔室之间的关键生化联系。棕榈油酸(顺-9 16:1, POA)可在活表皮和角质层中检测到，而其Δ6位置异构体sapienic acid(顺-6 16:1)则是人皮脂和皮肤表面脂质中的主要单烯脂肪酸。其他次要位置异构体如顺-7 16:1和顺-8 16:1也在活表皮部分以及角质层中被检测到。这些异构体通过在Δ6或Δ9位置对棕榈酸进行去饱和而形成，分别生成sapienic acid或POA；而两个Δ8(顺-8 16:1)和Δ7(顺-7 16:1)异构体则分别通过顺-6 14:1的链延长和顺-9 18:1酸通过β-氧化的链缩短形成。
这些异构体影响膜堆积，调节细胞间脂质层的流动性，并有助于皮肤表面脂膜的抗菌和免疫调节功能。早期工作已经确定游离脂肪酸，包括16:1物种，是皮脂和表面脂质先天抗菌屏障的关键组成部分，对革兰氏阳性细菌具有选择性活性。在特应性皮炎中，与健康个体相比，非病变皮肤的游离和总sapienic acid含量显著降低，并且这种缺陷与金黄色葡萄球菌定植密度增加相关。
POA的研究兴趣还因其作为"脂质激素"的潜在信号作用而受到进一步刺激。在系统代谢中，POA与胰岛素敏感性调节、脂肪组织功能、肝脏脂质处理和炎症相关；然而，人类数据仍然存在异质性，并受到内源性和饮食来源以及顺式和反式异构体差异的影响。这些系统性观察引发了POA可能也通过循环输送或局部皮脂腺和表皮合成对皮肤组织发挥类激素效应的可能性。
与此同时，POA富集油和浓缩物作为化妆品和皮肤病学成分的商业和临床兴趣日益增长。含有POA或其衍生物的外用配方正在探索其抗菌、润滑、抗炎和伤口愈合特性，而基于POA富集海洋或植物油的口服补充剂则被探索对皮肤水合度、弹性、皱纹和痤疮的潜在影响。同时，几种天然脂质基质，特别是海莓果肉油、澳洲坚果油和鳄梨油，已被确定为与其他常规植物油和动物脂肪相比，POA特别丰富或中等含量的来源。
尽管工作不断扩大，但缺乏对POA在人体皮肤生物学背景下进行整合的综合观点。特别是，表皮和皮脂脂质中内源性POA、外源性局部或口服POA对皮肤结果的影响以及不同天然POA来源的相关性尚未得到系统整合。因此，本简要综述的目标是：(i)总结皮肤脂质的组织和功能作用，重点是单不饱和C16脂肪酸；(ii)批判性评估关于局部和饮食POA暴露与皮肤相关结果的实验和临床证据；以及(iii)描述关键的POA富集饮食和植物来源，突出其对皮肤干预的潜在相关性。以下部分首先讨论人类皮肤的脂质结构，然后转向POA作为皮肤界面生物活性成分的新兴数据。
2. 人类皮肤的脂质组成
人类皮肤包含几个独特但相互关联的脂质库，共同维持结构完整性、屏障功能和免疫稳态。在活性表皮中，磷脂、鞘脂和甾醇在细胞膜中占主导地位，约占基底-棘层总脂质含量的一半。随着角质形成细胞向角质层逐渐分化，极性脂质含量显著下降，伴随着中性脂质和鞘脂的相应富集。定量分析显示，极性脂质从下层表皮总脂质的约45%下降到角质层中的<5%，其中神经酰胺、游离胆固醇和游离脂肪酸成为主要物种。还存在少量但一致的胆固醇硫酸盐、甘油三酯、甾醇/蜡酯、角鲨烯和n-烷烃。这种脂质重塑主要由在上棘层和颗粒层形成的板层体驱动。这些分泌细胞器包装了脂质、酶和糖蛋白的复杂混合物，在颗粒层和角质层之间的界面处被胞吐到细胞外空间。最初堆叠的板层体圆盘随后重新组织成连续的平面层状结构，完全填充角质细胞之间的细胞间空间，形成了角质层的特征性"砖-灰浆"结构，其中富含蛋白质的角质细胞嵌入连续脂质基质中。尽管磷脂几乎不存在，但这种脂质混合物(包括神经酰胺、糖鞘脂、游离胆固醇、胆固醇硫酸盐和长链游离脂肪酸)自组装成高度有序的双层结构，形成坚固而灵活的疏水屏障。
在角质层内，神经酰胺和相关鞘脂在极长链饱和脂肪酸(22:0–26:0)中高度富集，而游离脂肪酸和酯化部分(如甘油三酯和甾醇酯)则以含有16:0、18:0、18:1和18:2酰基基团的脂质物种为主。对人类足底表皮的经典研究进一步证明，随着角质形成细胞从活组织层向角质层转变，会发生向更长链和α-羟基脂肪酸的转变，特别是在20个碳链长度以上，并且在角化层中奇数和支链物种的比例更高。活组织和角化层中的单烯脂肪酸主要是Δ9-不饱和的，油酸(顺-9 18:1)为主要物种，十六碳烯异构体(16:1)也存在。这些观察结果支持了皮肤表面脂质中相当一部分单烯来自角质形成细胞源性脂质而不仅仅是皮脂的观点。
叠加在此表皮脂质系统之上的是皮脂脂质库。皮脂腺合成并分泌一种高度特化的混合物，富含甘油三酯及其水解产物、蜡酯和角鲨烯，以及少量胆固醇酯和游离甾醇。甘油三酯、二酰基和单酰基甘油以及游离脂肪酸共同约占人皮脂的60%，蜡酯约占四分之一，角鲨烯约占10-12%。相比之下，表皮脂质以磷脂和甾醇酯的存在为特征，基本上不含蜡酯和角鲨烯。因此，皮肤表面脂膜是皮脂和表皮脂质的复合物，其相对贡献随解剖部位、年龄和皮脂腺活性而变化。
3. 皮肤脂质在屏障功能和皮肤稳态中的作用
皮肤脂质最广泛记录的功能是其在调节渗透屏障中的作用。角质层中由神经酰胺、胆固醇和游离脂肪酸形成的密集堆积的层状结构提供了对经皮水分流失(TEWL)和外源物质渗透的主要阻力。TEWL是皮肤屏障完整性的关键生理指标，反映水分通过角质层的被动扩散，是屏障破坏、水合状态和对刺激及炎症敏感性的敏感指标。通过饮食必需脂肪酸缺乏或暴露于有机溶剂和洗涤剂而对细胞间脂质进行实验性耗竭或提取，会导致水损失增加以及角质细胞之间亲水性和亲脂性示踪剂的渗透增强，直接将细胞间脂质与屏障完整性联系起来。不同身体部位的比较进一步表明，总脂质含量和中性脂质与鞘脂比率的区域差异与渗透性相关性比角质层厚度或角质细胞数量更密切，强调了脂质结构对屏障能力的中心重要性。
除了结构作用外，表皮脂质还是皮肤信号传导中代谢活跃的参与者。必需脂肪酸衍生的多不饱和脂肪酸，特别是花生四烯酸(20:4 n−6)，被整合到表皮磷脂中，并作为调节角质形成细胞增殖、分化和炎症的二十烷酸前体。使用人表皮酶制剂的研究表明，表皮可以将γ-亚麻酸(18:3 n−6)延长为二高-γ-亚麻酸(20:3 n−6)，但缺乏可检测的Δ6和Δ5去饱和酶活性，表明花生四烯酸不是从亚油酸在局部合成的，而必须从表皮外来源提供，然后在表皮磷脂内重塑。在银屑病表皮中，脂肪酸组成的改变和从膜磷脂中释放的花生四烯酸增加与增强的二十烷酸产生相关，说明失调的脂质代谢如何扰乱表皮稳态并导致炎症性皮肤病。
几种特殊脂质有助于调节脱屑和角质层凝聚力。胆固醇硫酸盐主要在表皮中合成并在颗粒层中积累，在角质层中以少量持续存在，被认为调节角化桥粒降解。胆固醇硫酸盐升高和类固醇硫酸酯酶活性降低与隐性X连锁鱼鳞病中的滞留性角化过度相关。相反，实验和临床条件下减少或结构扰动细胞间脂质的情况通常伴随着异常脱屑，支持屏障完整性和受控脱落都依赖于细胞间脂质的数量和组成的概念。
皮脂和表面脂质为皮肤与外部环境之间的界面提供了进一步的稳态调节层。与内部脂质库相比，许多皮脂脂肪酸的异常链长、分支模式和不饱和程度被认为是代谢上"反常"的，但据推测具有选择性功能优势。这些特征，加上宿主和微生物衍生的脂肪酶产生的游离脂肪酸，促进表面酸化、限制汗液蒸发的疏水膜形成，以及建立有利于共生微生物同时限制潜在病原体过度生长的生化环境。此外，角鲨烯、胆固醇中间体和n-烷烃等成分也可能调节表面脂膜和角质层脂质基质的氧化和生物物理特性，可能有助于保护免受环境侵害并对屏障的热行为有贡献。
4. 局部暴露POA对皮肤结果的影响
早期证据表明，皮脂脂质，特别是游离脂肪酸，对皮肤的先天抗菌屏障有显著贡献，其中sapienic acid被确定为最有效的成分之一。详细分级研究表明，sapienic acid是人皮脂中的主要单烯脂肪酸，并在浓度范围为10–20 μg/mL时对关键革兰氏阳性生物体(包括金黄色葡萄球菌和唾液链球菌)表现出强烈的抗菌活性，最低抑菌浓度在微克/毫升的低范围内。值得注意的是，十六碳烯酸的Δ6和Δ9异构体对这些病原体表现出相当的微生物功效，表明这种活性在很大程度上与双键位置无关。
除了直接杀菌作用外，POA和sapienic acid都减少了白色念珠菌与角质层的粘附，表明其在增强对机会性病原体的屏障韧性方面的作用。这种抗菌谱的一个重要延伸是观察到POA在与低浓度乙醇结合时表现出协同杀灭效应。这种组合对金黄色葡萄球菌(包括耐甲氧西林菌株)以及通常更具抗性的革兰氏阴性菌(如铜绿假单胞菌和痤疮丙酸杆菌)产生快速而显著的活菌计数减少。这些发现强调了POA在旨在用于日常皮肤卫生和病原体靶向干预的局部消毒配方中的潜在应用。
最近的一项研究进一步考察了POA的钙盐形式，这种形式可在清洁过程中通过游离脂肪酸与自来水中的二价离子的相互作用而在皮肤上自然形成。由此产生的二棕榈油酸钙显示出独特的层状晶体结构和明显的疏水性，使其能够在环境条件下持续存在于皮肤表面。从功能上看，这种形式表现出显著的润滑性，与游离脂肪酸或未处理表面相比显著降低摩擦，这可能增强局部产品应用中的感官特性。从微生物学角度来看，以2wt%乙醇溶液中100 ppm测试的钙盐保持选择性抗菌活性，有效减少金黄色葡萄球菌和痤疮丙酸杆菌的数量，同时保留表皮葡萄球菌(对维持皮肤稳态重要的共生物种)。
在细胞水平上，POA富集制剂保护角质形成细胞免受氧化和炎症应激。使用HaCaT人角质形成细胞，Song及其同事报告称，用7-MEGA™ 500(一种含有50% POA的鱼油浓缩物)预处理可增加H2O2暴露后的细胞存活率，降低细胞内活性氧(ROS)水平，并显著抑制H2O2诱导的环氧合酶-2(COX-2)和前列腺素E2(PGE2)表达，以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的分泌。在同一模型中，7-MEGA™降低了基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的表达，同时增加了I型前胶原(PCOL1)和弹性蛋白水平，表明在氧化应激下向基质保存和增强再生能力的净转变。值得注意的是，这些保护作用与等浓度的高度纯化POA相当或更好，支持POA作为油浓缩物中的关键生物活性成分。
POA富集油还调节与光氧化皮肤老化相关的UVB诱导通路。Park及其同事研究了7-MEGA™在UVB照射的HaCaT角质形成细胞和人真皮成纤维细胞(HDFs)中的作用，证明非细胞毒性浓度(0.05–0.25 vol.%)的7-MEGA™显著抑制了角质形成细胞中UVB诱导的COX-2和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)在蛋白和信使RNA(mRNA)水平上的上调，并减弱了活化蛋白-1(AP-1)成分c-Fos和c-Jun的磷酸化和表达。在HDFs中，相同处理部分逆转了UVB诱导的PCOL1蛋白减少，表明通过减少MMP-3驱动的基质降解介导的抗皱纹、细胞外基质(ECM)保存效应。鉴于7-MEGA™含有约53.5% POA，并且先前研究报告了7-MEGA™和POA对H2O2诱导的HaCaT细胞中COX-2和MMP-1的抑制作用相当，这些发现进一步表明POA是抗炎和抗光老化反应的关键介质。然而，高浓度的分离脂肪酸可诱导脂毒性，这是许多纯化游离脂肪酸共有的特性。更直接地，Okamoto等人研究了作为海莓果肉油中主要脂肪酸(~30%)的纯化POA在UVB照射的正常人真皮成纤维细胞中的作用。POA预处理(0.03–3 µg/mL)在50 mJ/cm2 UVB照射后恢复了细胞存活率，降低了细胞内ROS生成，并与单独UVB处理相比维持了前胶原1A1 mRNA和胶原蛋白I蛋白水平。POA和海莓果肉油还防止了UVB诱导的转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白减少，而POA显著抑制了UVB刺激的MMP-1 mRNA和蛋白表达，共同表明通过维持TGF-β1–胶原信号传导和抑制真皮成纤维细胞中胶原酶活性的直接抗光老化作用。结合角质形成细胞数据，这些发现支持POA减轻多种皮肤细胞类型中UVB驱动的ROS产生、炎症酶诱导和细胞外基质降解的模型。
除了抗菌和抗炎特性外，POA还被证明具有显著的伤口愈合作用，进一步支持其对局部应用的相关性。在临床前大鼠切除伤口模型中，Weimann及其同事证明，POA的局部应用在12天观察期内加速了伤口闭合，与载体处理对照相比，伤口面积明显更小。这种增强的修复伴随着局部炎症的显著减少，因为POA治疗大幅减少了伤口部位的中性粒细胞浸润，这是愈合早期炎症阶段的关键决定因素。使用气囊炎症模型，同一研究显示POA显著抑制了脂多糖(LPS)诱导的促炎介质产生，包括TNF-α、IL-1β、白细胞介素-6(IL-6)、巨噬细胞炎症蛋白-3α(MIP-3α)和L-选择素，同时不影响血管内皮生长因子(VEGF)水平，从而保留了血管生成潜力。白细胞募集和炎性细胞因子释放的综合减少表明POA将伤口微环境转变为更有利的解决阶段，限制了延长或过度的炎症，这两者都已知会损害最佳组织修复。与早期在角质形成细胞和成纤维细胞中的体外观察一致，这些临床前结果表明POA促进从炎症到组织再生的更有效过渡。总体而言，Weimann及其同事的数据将POA定位为一种能够通过调节炎症通路和改善组织动力学来增强伤口愈合过程的生物活性脂质。尽管源自动物模型，但这些结果与在离体和细胞系统中观察到的POA更广泛的机制特征一致，强化了其在旨在支持受损或敏感皮肤的局部配方中的潜在效用。
综上所述，POA报道的影响，包括抗菌保护、减少病原体粘附、炎症信号调节、UVB诱导损伤缓解和促进伤口修复，主要发生在局部暴露的背景下，POA直接与皮肤表面脂质和常驻细胞相互作用。大多数可用证据来自体外、离体或临床前研究。总体而言，这些发现支持POA作为一种多功能脂质介质，具有相当大的局部皮肤病学和化妆品应用潜力。
5. 口服POA补充对皮肤结果的影响
口服POA补充已在随机临床试验中进行评估，主要针对健康中年女性的皮肤屏障功能和年龄相关光氧化终点，以及在青少年和年轻成人中使用富含亚油酸和POA盐的多营养素配方治疗严重痤疮。在一项针对79名42–59岁有眼周皱纹女性的12周随机、双盲、安慰剂对照试验中，口服7-MEGA™(每日两次阿拉斯加明太鱼油浓缩物500 mg；提供500 mg/天POA)与玉米油安慰剂相比，在6周和12周时显著增加了皮肤水合度(通过皮肤水分测量仪测量)并降低了TEWL，表明皮肤屏障功能有临床相关改善。尽管在皮肤弹性参数(R2、R5、R7)、表面粗糙度、皱纹体积和研究者评估的鱼尾纹方面观察到组内显著改善，但这些结构和皱纹结果的组间差异未达到统计学意义。这一模式表明，在给定剂量和该人群中，POA补充的主要益处是改善屏障功能，而不是宏观皱纹逆转。
一项更大规模的12周随机、双盲、安慰剂对照试验在96名40–59岁女性中使用了相同的7-MEGA™成分(每日两次1000 mg；提供约1000 mg/天POA)，但侧重于更详细的皱纹和色素沉着评估。在本研究中，使用三维光学系统对眼周皱纹的重复测量显示，从第4周开始，POA组的所有皱纹参数(R1–R5：整体粗糙度、最大粗糙度、平均粗糙度、皱纹深度和算术粗糙度)均显著降低，到第12周时与安慰剂相比具有高度显著的优越性，与抗皱纹效果一致。脸颊和前臂的皮肤水合度在第4周显著增加，并在第12周保持高于安慰剂(玉米油)的水平，而TEWL表现出无显著下降趋势，再次表明角质层的水保持能力得到改善，但对蒸发损失的影响不明显。皮肤弹性仪分析显示，与安慰剂相比，12周时粗弹性、净弹性和生物弹性(R2、R5、R7)显著提高。同时，皮肤色素测量仪显示黑色素指数和总体光损伤评分降低，而红斑无明显变化，表明口服POA富集油可以增强真皮-表皮韧性并减少光诱导的色素沉着，而不会产生促红斑效应。
在这两项韩国试验中，POA补充耐受性良好，仅报告了轻度且自限性的胃肠道症状，未观察到临床相关的实验室异常。这些观察结果支持POA剂量约为500–1000 mg/天在其他健康中年女性中的短期安全性。
在炎症性痤疮中，POA以钙盐形式作为营养补充剂的一部分给药，该补充剂还包含磷酸镁和亚油酸钙(每粒胶囊各100 mg，每日一次，持续六个月)，用于治疗抵抗性IV级结节囊肿性痤疮的青少年和年轻成人。在这一单盲、随机、多中心与标准剂量异维A酸(顺-13视黄酸，0.5–1.0 mg/kg/天)的比较中，研究者报告称，接受矿物质-脂肪酸补充剂的257名受试者在六个月后实现了痤疮体征和症状的完全缓解，而275名异维A酸治疗参与者中为68%，导致补充剂组具有统计学显著优势。由于持续疾病从异维A酸转为补充剂的亚组随访显示，在额外六个月的治疗后完全清除，并报告长达五年的持续缓解。然而，这些长期结果基于无对照的观察性随访。该补充剂与最小的不良反应相关(仅限嗜睡)，而异维A酸组则报告了频繁的粘膜皮肤和情绪相关不良事件。重要的是，将临床疗效归因于POA本身受到干预的多组分性质的限制，该干预包括镁、亚油酸和结构化饮食建议(低糖、低血糖负荷)。这些因素中的每一个都可能通过抗炎、抗菌和激素机制独立促进病变缓解，这突显了需要对照研究来分离POA的具体贡献。
POA在痤疮控制中作用的机制支持来自早期体外工作，证明POA对痤疮丙酸杆菌和金黄色葡萄球菌具有直接杀菌活性，并且可以与甲硝唑协同抑制痤疮丙酸杆菌的厌氧生长。此外，POA降低了中性粒细胞衍生的ROS，但不影响细胞游离黄嘌呤氧化酶系统产生的ROS。在这些实验中，在皮肤表面或毛囊环境中生理相关的POA浓度下(0.05–5 μg/mL)，POA单独仅适度抑制细菌生长或中性粒细胞功能，但与甲硝唑结合时，它们显著抑制痤疮丙酸杆菌增殖和中性粒细胞ROS生成，导致作者提出皮肤中的内源性游离脂肪酸(如POA)可能增强玫瑰痤疮和痤疮中全身或局部抗生素的抗炎功效。
总体而言，这些数据表明，口服POA富集制剂可以改善皮肤水合度和屏障功能，增强弹性并减少老化面部皮肤的皱纹，并且当作为多组分方案的一部分给药时，可能有助于持久控制严重痤疮。
6. 棕榈油酸的天然饮食来源
只有有限的食物提供营养学上有意义的POA量。成分数据表明，海莓(Hippophae rhamnoides)浆果果肉和果皮油是迄今为止描述的最丰富的植物来源，POA通常占Hippophae rhamnoides ssp. carpatica总脂肪酸的约11–27%，而在Hippophae rhamnoides ssp. mongolica中高达约32–42%。相比之下，海莓种子油仅含有微量POA(~0.1–0.5%)，主要由亚油酸和α-亚麻酸主导。澳洲坚果仁油是POA的第二大植物来源。在多个品种中，POA通常占总脂肪酸的~14–36%(通常为~20–30%)，油酸仍是主要的单不饱和脂肪酸(MUFA)。鳄梨(Persea americana)果实和油提供中等POA水平，报告含量范围为总脂肪酸的~2–15%，具体取决于品种、成熟度和加工，商业食用油通常在~2–10%范围内。
除植物来源外，海洋和反刍动物脂肪也贡献了额外的、但更少的POA量。饮食调查显示鲑鱼肉和鳕鱼肝油是相对POA丰富的海洋脂肪，棕榈油酸分别占总脂肪酸的约6%和7%。浓缩POA富集制剂，如7-MEGA™或Provinal™，含有约50%总脂肪酸的POA，由精选鱼油生产。Provinal™和7-MEGA™作为膳食补充剂销售和使用，其定位针对皮肤相关结果和更广泛的代谢健康方面。在反刍动物脂肪和全脂乳制品中，POA主要以反式异构体(反-9 16:1)形式存在，通常占总血浆脂肪酸的<1%，但作为乳脂摄入的可靠生物标志物。相比之下，大多数常规植物油(例如，菜籽油、葵花籽油和大豆油)含有≤0.5% POA，因此与海莓果肉油、澳洲坚果油、鳄梨油以及选定的海洋或乳脂肪相比，被认为是次要贡献者。
尽管据报道海莓果肉油、澳洲坚果油以及在较小程度上的鳄梨油具有相对较高的POA水平，但它们作为化妆品和皮肤病学产品主要POA来源的使用受到农艺和供应链因素的限制。海莓浆果的出油率低，需要在有限的种植区域进行劳动密集型收获，并且POA含量表现出明显的亚种和批次间变异性。
同样，澳洲坚果和鳄梨油源自主要用于食物的长周期树木作物，因此与食用用途的竞争、气候脆弱性和收获量的波动限制了可用于特种应用的优质油的可用性。为了解决这些限制，Zhou及其同事最近描述了一种受控发酵过程，其中使用微藻生产含有约58%总脂肪酸POA的油，产生高度富集和成分一致的POA来源。与陆地作物相比，藻类发酵可以在封闭生物反应器中全年进行，土地和淡水使用最少，脂肪酸谱和污染物的精确控制，以及直接下游纯化成标准化的化妆品级成分。这些特征共同将藻类衍生的POA富集油定位为可扩展且可能更可持续的替代品，专为皮肤病学和化妆品应用而设计。
7. 结论
在基于脂质的化妆品和营养化妆品成分的更广泛格局中，当今常用的大多数脂肪酸主要因其模拟丰富角质层脂质的润肤和屏障支持功能而被选择，而POA相比之下是相对"皮肤原生的"(可在活性表皮和角质层中检测到)，因此可能提供一种差异化、仿生学途径，将感官益处与生物活性结合起来。从局部角度看，十六碳烯酸有助于皮肤表面的内源性化学屏障，16:1物种表现出选择性抗菌活性(包括对革兰氏阳性细菌的抗粘附作用以及与低浓度乙醇的协同作用)，可以补充常规防腐剂/消毒策略；同时，POA形成二棕榈油酸钙的能力提供了一种独特的配方相关机制(持久的润滑性与选择性杀菌活性，同时保留共生表皮葡萄球菌)。细胞和临床前数据进一步表明，POA富集油调节氧化/UVB损伤通路并可以加速伤口修复，支持超越通常由更普遍脂肪酸针对的功能性声明。口服方面，POA在机制上与omega-3/omega-6范式不同，作为具有拟议脂质激素样信号的omega-7 MUFA，并且两项使用标准化POA富集海洋浓缩物的安慰剂对照试验报告了水合度和屏障功能(TEWL)的改善，更高剂量下对皱纹/弹性和色素沉着的额外信号；在多营养素方案中的探索性痤疮发现以及与甲硝唑的机制协同作用进一步促使进行受控的、特定于POA的研究。尽管POA在大多数商品植物油中含量低(≤0.5%)，但POA富集植物油(海莓果肉/果皮；澳洲坚果；鳄梨)、浓缩海洋油(~50% POA)和新兴发酵衍生微藻油(~58% POA)支持商业可行的供应，可实现可扩展的、成分一致的成分。
总体而言，现有证据将POA定位为皮肤脂质结构的多功能组件，作用于表皮和皮脂代谢的界面，有助于皮肤表面的组织、流动性和抗菌特性。实验模型一致表明，POA可以调节氧化和炎症通路，支持基质保存，并促进组织修复，补充其在塑造皮肤微生物群体验的生化环境中的内在作用。早期临床发现进一步表明，POA富集配方可能支持改善屏障功能、水合度、年龄相关光氧化和炎症性皮肤病。
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