一项最新研究发现，阿尔茨海默病可能损害人体脂肪组织内神经与血管之间的通信连接。该研究发表于《脂质研究杂志》，揭示了这种神经退行性疾病导致心脏病和糖尿病等代谢紊乱的潜在机制。
阿尔茨海默病虽以影响记忆和认知功能著称，但患者常伴随心血管及代谢系统疾病。休斯敦卫理公会医院Stephen Wong领导的研究团队探索了该病对自主神经系统的影响是否与这些健康问题相关。
人体脂肪组织（也称为脂肪组织）是代谢调控的关键器官，通过神经与血管构成的复杂网络与大脑保持通信。研究团队推测，阿尔茨海默病可能干扰这些通信通路，进而破坏机体能量平衡调节能力。
为验证这一关联，研究人员采用先进的三维成像技术对比了阿尔茨海默病模型小鼠与健康小鼠的脂肪组织。图像显示：健康小鼠的交感神经（负责代谢调控）与血管紧密排列形成有序束状结构，这种空间布局对神经系统与脂肪细胞的高效信号传递至关重要。
而在阿尔茨海默病模型小鼠中，研究人员观察到"结构解耦"现象——神经与血管失去紧密毗邻关系，原本有序的神经血管束结构被破坏，交感神经信号显著减弱。研究助理Li Yang指出："神经与脂肪组织连接的破坏可能损害机体能量管理能力"，这解释了为何阿尔茨海默病患者中风、心脏病和糖尿病风险显著升高。
由于研究基于小鼠模型，需进一步验证人类患者是否出现相同变化。研究团队认为，该发现为理解并治疗阿尔茨海默病的广泛影响开辟了新途径。Wong与主要研究者Jianting Sheng表示："这些见解为探索治疗自主神经功能障碍以改善阿尔茨海默病患者整体健康提供了新方向"，未来研究或可开发靶向修复神经-脂肪组织通信的疗法。
本研究《阿尔茨海默病破坏脂肪组织内神经血管接触》由Michelle Kwong、Jianting Sheng、Li Yang和Stephen T. C. Wong共同完成。
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