环球医讯认知障碍

伦敦大学学院研究揭示中年戒烟能有效减缓认知能力下降，十年内痴呆风险接近从未吸烟者；该发表于《柳叶刀-健康长寿》的报告基于12国9400多名40岁以上成年人数据，证实戒烟可保护大脑健康并延缓年龄相关衰退，专家强调吸烟与阿尔茨海默病及血管性痴呆等风险紧密关联，戒烟能大幅降低患病概率，尤其对健康风险更高的中老年人群提供关键戒烟动力，因其常忽视戒烟对维持脑功能的益处。

本文详细介绍了痴呆症医生认为不可忽视的六大症状，包括记忆力减退和短期记忆问题、睡眠模式异常或质量下降、情绪性格行为变化、语言障碍或找词困难、日常家务技能任务困难以及视觉空间意识变化。专家指出，虽然偶尔健忘是正常现象，但某些特定症状可能是认知功能下降的早期信号，特别是对65岁以上人群。研究显示高达45%的痴呆症风险是可改变的，早期识别和干预对预防或延缓病情发展至关重要。文章还提供了判断症状严重程度的方法和及时就医的重要性，强调积极关注大脑健康应从儿童到老年全覆盖。

最新研究发现暴露于蓝藻毒素的海豚大脑出现β-淀粉样斑块和高磷酸化tau蛋白等类似阿尔茨海默病的病理变化，导致定向障碍和神秘搁浅现象；佛罗里达印第安河泻湖搁浅海豚在蓝藻爆发季节脑中2,4-DAB毒素浓度高达非爆发期的2900倍，同时检测到536个阿尔茨海默病相关差异表达基因；蓝藻毒素通过海洋食物链积累，气候变暖加剧其爆发，研究警示这不仅威胁海洋哺乳动物，还可能成为人类神经退行性疾病风险因素，2024年迈阿密戴德县阿尔茨海默病发病率已居全美首位，关岛居民研究也证实毒素暴露与神经系统疾病关联。

最新研究表明，慢性创伤性脑病(CTE)患者大脑中存在隐性基因损伤，这种损伤与阿尔茨海默病患者的脑部损伤相似，其严重程度相当于数百年的自然衰老。研究通过分析四组人群的大脑组织，发现反复头部撞击会导致神经细胞基因组损伤，这可能是CTE发展的关键机制。专家强调，不仅脑震荡会造成伤害，任何头部撞击都可能导致损伤累积，这对接触性运动的安全规范提出了新的警示，并可能为未来开发CTE治疗方法提供方向。

最新研究揭示慢性创伤性脑病（CTE）不仅与重复性头部创伤相关，还涉及大脑中广泛的隐藏基因损伤，其损伤模式与阿尔茨海默病高度相似，相当于数百年的脑部老化过程；研究人员通过分析15名CTE患者、4名有头部创伤但未发病者、19名健康人群及7名阿尔茨海默病患者的脑组织，证实重复创伤导致细胞基因组特异性损伤，从而确立CTE为独立病理实体；专家强调任何头部撞击都可能累积伤害，建议推迟儿童接触性运动起始年龄至14岁以上，并指出未来或可借鉴阿尔茨海默病疗法开发CTE治疗方案，但需更多研究验证，同时NFL等体育联盟已通过规则调整降低脑震荡发生率。

美国圣裘德儿童研究医院科学家通过对600名运动神经元疾病患者的基因分析，发现423个在肌萎缩侧索硬化症(ALS)与遗传性痉挛性截瘫(HSP)患者间重叠的超罕见基因变异，其中100个被确认具有致病潜力，这一突破揭示了ALS潜在的遗传病因机制，有望为这种平均生存期仅2-5年、目前无法治愈的致命疾病开发更精准的诊断方法和新型治疗方案，为全球约3万名ALS患者带来希望，该研究已发表在《转化神经退行性疾病》期刊上，标志着运动神经元疾病研究领域的重要进展。

南卡罗来纳医科大学研究人员在《iScience》期刊发表突破性研究，首次在人类脑淋巴引流系统中发现此前未被认知的关键枢纽——中间脑膜动脉(MMA)。该研究利用NASA提供的先进实时MRI技术，追踪了五名健康参与者六小时内的脑脊液和间质液流动，证实MMA周围存在真正的淋巴管而非血管，其被动流动模式参与大脑废物清除过程。这一发现彻底改变了过去认为脑膜隔离大脑与免疫系统的传统认知，为理解阿尔茨海默病、脑损伤及精神疾病等神经退行性疾病的发病机制开辟了新途径，有望推动早期诊断方法和创新治疗方法的开发，对提升人类脑健康具有深远意义。

最新研究发现，慢性创伤性脑病（CTE）与阿尔茨海默病在基因层面存在更多共同点，表明CTE不仅由反复头部撞击引起，还与基因组损伤有关。研究团队通过单细胞基因组测序分析发现，CTE患者的神经元表现出特定的体细胞基因组损伤异常模式，这些模式与阿尔茨海默病非常相似，且损伤程度相当于100多年额外老化。这项由波士顿儿童医院、麻省总医院布里格姆和波士顿大学合作开展的研究，为理解这两种神经退行性疾病的发病机制提供了新视角，并可能帮助识别共同的治疗靶点，从而推动相关疾病治疗策略的发展。

发表于《自然·衰老》的突破性研究发现，靶向昼夜节律蛋白REV-ERBα的药物可能有效减缓阿尔茨海默病进程。研究显示该病风险相关的82个基因中超过半数受昼夜节律调控，阻断REV-ERBα可提升大脑健康辅酶NAD+水平并保护神经元免受tau蛋白侵害；同时《自然·神经科学》同期研究证实淀粉样蛋白积聚会严重破坏大脑蛋白质节律，导致炎症基因异常激活引发神经炎症，形成神经退行性多米诺效应。尽管这些发现为治疗提供新方向，科学家强调仍需深入理解生物钟调控机制才能开发有效疗法。

最新研究发现，慢性创伤性脑病（CTE）患者大脑中的体细胞基因突变模式与阿尔茨海默病（AD）患者高度相似，而仅经历反复性头部冲击（RHI）但未发展为CTE的个体则未显示此类异常，表明CTE的发展可能涉及除头部创伤外的其他病理机制，如类似AD的免疫激活过程。该研究通过单细胞基因组测序分析前额叶皮层神经元，揭示了CTE作为独立神经退行性疾病的独特分子特征，为理解运动相关脑损伤的长期神经退行性影响提供了关键证据，对高风险运动参与者的脑健康防护策略具有重要指导意义。