一项来自利物浦大学的新研究代表了科学家们对阿尔茨海默病理解的重大进展。研究人员揭示了大脑中机械信号如何被中断，从而可能导致这种疾病，该疾病占全球痴呆症病例的60%至80%。由利物浦大学的本·高特教授领导的研究团队检查了大脑中两种蛋白质的作用，并建议它们之间的关系稳定性对于记忆的形成和维持至关重要。这种机械信号通路的中断可能导致疾病。这是首次发现这一联系，可能会为治疗干预开辟道路。
这篇新发表在《开放生物学》上的论文提出，淀粉样前体蛋白（APP）直接与突触支架蛋白talin相互作用。APP因其在大脑中形成淀粉样斑块的作用而闻名，这些斑块是阿尔茨海默病（AD）的特征之一。研究首次建议，talin-APP相互作用对大脑中突触的机械完整性至关重要，而阿尔茨海默病中观察到的APP错误处理会破坏机械信号通路，导致突触退化和记忆丧失，从而促进AD的发展。研究进一步表明，如果从培养细胞中去除talin，则APP的处理会发生显著改变。
利物浦大学的本·高特教授说：“阿尔茨海默病是一种残酷的神经退行性疾病，其特征是记忆丧失和认知能力下降。这是一个全球性的健康挑战，但对其发病机制知之甚少。然而，这篇论文为我们提供了一个新的拼图碎片，显著推进了研究。”
“我们的论文概述了APP对于大脑中突触的机械耦合至关重要，以及APP的处理是维持突触完整性的机械信号通路的一部分。然而，由于机械线索的改变而导致的APP错误处理会破坏这一通路，导致阿尔茨海默病中观察到的突触退化，这可以解释与该疾病相关的记忆丧失。”
“最令人兴奋的是，我们的论文强调了一种可能性，即重新利用目前可用的稳定黏着斑的抗癌药物，可能恢复突触的机械完整性。虽然目前这只是理论预测，但我们当前的研究集中在测试这是否代表一种减缓阿尔茨海默病进展的新方法。”
进一步的研究需要测试这些新发现产生的理论。然而，这标志着更好地理解这种疾病的重要时刻，可能会使我们更接近早期诊断和治疗。
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