日内瓦大学（UNIGE）的一个团队表明，大脑清除系统的早期改变可能增加对精神病的易感性。
如何解释精神分裂症典型的精神病症状的出现？尽管这些症状对智力能力和自主性有重大且往往不可逆的影响，但其出现前的生物学机制仍知之甚少。日内瓦大学医学院精神病学系和心理健康神经科学研究Synapsy中心的一个团队为这个问题提供了新的见解。负责清除大脑废物的类淋巴系统早期功能障碍，可能是一个关键的易感因素。这项研究已发表在《生物精神病学：全球开放科学》上。
幻觉和妄想是精神分裂症谱系障碍的特征性精神病症状，可能还伴有社交退缩和认知能力下降。这些障碍被认为是神经发育性疾病，最常在青春期或成年早期出现，在普通人群中的估计患病率为0.5-3%。
海马体是一个特别参与记忆和认知的大脑区域，已知在这些临床表现的出现中起主要作用。首次精神病发作（通常标志着精神分裂症的开始）可能伴有认知功能下降。因此，了解临床发作前存在的大脑易感性对于预防、延迟或减轻症状严重程度至关重要，特别是在高危人群中。
大脑的清除系统是否参与其中？
UNIGE研究团队聚焦于22q11.2缺失综合征，这是一种与30-40%的精神病症状风险相关的遗传疾病。这种微缺失包括参与类淋巴系统完整性的基因，类淋巴系统充当大脑废物清除系统。它通过脑脊液的循环及其与包围脑细胞的间质液的交换来清除代谢废物、它通过脑脊液的循环及其与包围脑细胞的间质液的交换来清除代谢废物、炎症分子和多余的神经递质。当这个大脑排水系统功能不正常时，可能会促进炎症和神经元毒性。这两种现象都被怀疑会促进精神病症状的出现。
一项神经发育易感性
研究团队分析了一组患有22q11.2缺失综合征的个体队列，他们从童年被跟踪到成年，并与健康个体进行了比较。利用新技术（由团队优化和自动化）对首次收集于二十五年前的纵向成像数据进行了重新分析。在22q11.2缺失组中，一个亚组在随访期间出现了精神病症状，从而可以识别出不同的神经发育轨迹。通过使用应用于弥散磁共振成像技术（该技术测量大脑中水分子的扩散）的特定方法，团队能够间接估计类淋巴系统的功能。
研究人员因此观察到，携带22q11.2缺失的个体，其大脑清除系统在儿童期就已显著改变。此外，虽然类淋巴系统效率在发育过程中通常会提高，但在出现精神病症状的22q11.2缺失参与者亚组中并未观察到这种进展。研究第一作者、UNIGE医学院精神病学系和Synapsy中心博士生、以及Pôle Autisme基金会儿童精神科住院医师Alessandro Pascucci解释说：“这种非典型轨迹表明，在症状出现之前很久，就存在一种因生物和环境因素相互作用而产生的易感性。”
研究人员还通过研究两种类型的神经递质：刺激神经元活性的谷氨酸和抑制神经元活性的GABA，测量了海马体中兴奋和抑制信号的平衡。大脑清除系统的效率越低，这种不平衡就越明显。这位临床研究员说：“过度兴奋可能对神经元产生毒性，并导致某些特别脆弱且与精神病相关的大脑区域（如海马体）发生改变。我们的结果表明类淋巴系统功能障碍、神经毒性机制和精神病之间存在联系。”
迈向早期干预？
这些结果表明，功能受损的类淋巴系统可能使大脑更容易出现精神病，可能是通过炎症或过度的神经元兴奋。下一步将是分析外周炎症（可在血液中观察到）、睡眠质量（已知会影响类淋巴功能）与精神病发作之间的联系。UNIGE医学院精神病学系和Synapsy中心全职教授、Pôle Autisme基金会主任Stephan Eliez总结道：“识别此类可改变的风险因素可能为延迟甚至预防首次精神病发作的策略铺平道路。”
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