休斯顿——2025年10月2日——肥胖长期以来被视为多种疾病的危险因素，但其与阿尔茨海默病的精确关联一直成谜——直至今日。
休斯顿卫理公会医院一项开创性研究发现，源自脂肪的细胞外囊泡（体内微小的细胞间信使）可向肥胖个体发出信号，促使β-淀粉样蛋白斑块堆积，而此类斑块正是阿尔茨海默病的核心特征。
该研究题为《解码脂肪-脑部交互：人类脂肪源性细胞外囊泡中的特异脂质载荷调控阿尔茨海默病中的淀粉样蛋白聚集》，今日发表于《阿尔茨海默病与痴呆症：阿尔茨海默病协会期刊》。研究深入探讨了影响美国约40%人口的肥胖问题与困扰美国超700万人的神经退行性疾病之间的关联。
研究由休斯顿卫理公会生物医学工程约翰·S·邓恩总统杰出讲席教授斯蒂芬·王（Stephen Wong）博士领导。王博士同时担任休斯顿卫理公会T.T.与W.F.赵大脑中心的主任，他指出：“近期研究已明确，肥胖现被公认为美国痴呆症首要可调节风险因素。”休斯顿卫理公会研究助理李阳（Li Yang）博士及放射学计算生物学与数学助理研究教授沈健挺（Jianting Sheng）博士共同负责实验设计与跨机构协调工作。
研究人员发现，肥胖人群与瘦削个体的细胞信使脂质载荷存在差异，特定脂质的种类及水平变化直接影响实验室模型中β-淀粉样蛋白的聚集速度。通过小鼠模型及患者体脂样本分析，团队证实这些微小的膜结合颗粒能在全身循环并参与细胞间通讯，且具备穿越血脑屏障的能力。
靶向调控此类细胞信使并阻断其导致斑块形成的通讯路径，或有助于降低肥胖人群的阿尔茨海默病风险。研究团队强调，未来工作应聚焦于探索药物疗法如何阻止或延缓高风险个体中阿尔茨海默病相关毒性蛋白（如β-淀粉样蛋白）的积累。
本研究由休斯顿卫理公会的迈克尔·陈（Michael Chan）、邵华·齐（Shaohua Qi）和比尔·陈（Bill Chan）；俄亥俄州立大学韦克斯纳医疗中心的达蒂·尚塔拉姆（Dharti Shantaram）、希拉尔·里马（Xilal Rima）、爱德华多·雷塔吉（Eduardo Reategui）和威拉·许（Willa Hsueh）；以及圣安东尼奥德克萨斯大学健康科学中心的韩贤林（Xianlin Han）共同完成。
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