背景：急性心肌梗死（AMI）患者常伴随贫血症状，且贫血与不良预后显著相关。我们前期研究已证实急性失血性贫血可引发内皮一氧化氮（NO）依赖性血流介导舒张（FMD）的代偿性增强，但其对AMI后系统性内皮功能的影响机制尚不明确。本研究采用成熟的急性失血性贫血小鼠模型，评估AMI后系统性内皮功能变化，并提出假说：急性贫血会加剧AMI后的系统性内皮功能障碍（ED）。
方法与结果：通过连续三天反复抽血诱导雄性C57BL/6J小鼠急性贫血模型。将贫血组与非贫血组小鼠分别实施左前降支动脉（LAD）结扎术（45分钟）模拟AMI后进行再灌注。AMI发生24小时后，采用体内与体外方法评估内皮功能。结果显示：与对照组相比，急性贫血小鼠主动脉、股动脉及隐静脉的体内FMD指标与体外内皮依赖性舒张（EDR）反应均显著受损。血浆一氧化氮氧化产物分析表明，急性贫血组AMI后24小时的亚硝酸盐和硝酸盐水平明显降低。主动脉组织免疫组化检测显示两组贫血小鼠的活性氧（ROS）产物4-羟基壬烯醛（4-HNE）表达增加。将贫血小鼠红细胞或急性冠脉综合征（ACS）贫血患者的红细胞与野生型小鼠主动脉环共孵育，可显著抑制EDR反应。补充ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗四周后，急性贫血小鼠AMI后24小时的体内与离体EDR功能均得到改善。
结论：AMI后急性贫血通过红细胞介导的活性氧通路导致严重内皮功能障碍，而NAC等抗氧化剂补充可能成为逆转贫血合并AMI患者内皮功能障碍的潜在治疗策略。
关键词：贫血、内皮功能障碍、一氧化氮、活性氧、红细胞、心肌梗死
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