（The Hill）——一项新的研究表明，暴露于空气污染、其他污染物以及某些传统草药可能会导致几乎没有吸烟史的人群患上肺癌。
该研究指出，接触这些物质可以引发与吸烟相关的相同基因突变，从而促进肺癌的发展。这项研究于周三发表在《自然》杂志上。
加州大学圣地亚哥分校生物工程与细胞和分子医学教授、共同资深作者卢德米尔·亚历山德罗夫（Ludmil Alexandrov）在一份声明中表示：“我们观察到一个令人担忧的趋势，即从未吸烟的人群中肺癌的发病率正在上升，但我们一直未能理解其中的原因。”
尽管在世界许多地方烟草使用量已经大幅下降，研究人员指出，从未吸烟者中的肺癌比例却在上升。这种趋势在亚洲血统的女性中尤为明显，且在东亚地区比西方国家更为普遍。
虽然此前的研究已经发现空气污染与从未吸烟者患肺癌之间的流行病学关联，但本研究的作者更进一步揭示了这一现象背后的基因组原因。
为了实现这一目标，他们分析了来自非洲、亚洲、欧洲和北美28个不同空气污染水平地区的871名从未吸烟者的肺部肿瘤样本。
通过全基因组测序，科学家们识别出了特定的DNA突变模式——或称为“突变特征”，这些特征就像分子指纹一样，能够反映过去暴露于某些物质所导致的DNA变化。
在将他们的基因组数据与卫星和地面监测的细颗粒物污染数据相结合后，研究人员得以估算参与者的长期暴露水平。
科学家们发现，生活在污染更严重环境中的从未吸烟者，其肺部肿瘤中出现了更多的突变，尤其是那些直接驱动癌症发展的突变类型。根据研究，这些个体还表现出更多与癌症相关的突变特征。
这一组参与者中，一种通常与吸烟相关的突变特征增加了3.9倍。
此外，科学家们还确定，一个人经受的空气污染越多，其肺部出现的肿瘤数量也越多。这些肿瘤的端粒（染色体末端的保护帽）也更短，这是细胞加速老化的警示信号。
尽管研究人员发现了空气污染暴露与肺癌之间的基因联系，但他们并未发现二手烟与癌症之间存在强烈的关联。
接触二手烟是一种已知的癌症风险因素，但其突变影响远不如空气污染那么显著——仅引发了少量变化。美国国家癌症研究所（NCI）生物统计学家、共同第一作者张同武（Tongwu Zhang）在一份声明中表示：“如果二手烟具有致突变作用，它可能过于微弱，以至于我们目前的工具无法检测到。”
除了聚焦空气污染外，研究人员还研究了马兜铃酸（aristolochic acid）的影响。这是一种存在于某些中国传统草药中的致癌物质。他们标记了一种几乎只出现在台湾从未吸烟者肺癌病例中的特定突变特征。
尽管马兜铃酸已被证实通过摄入会引发膀胱癌、胃肠道癌、肾癌和肝癌，研究人员怀疑吸入这种物质可能与肺癌病例有关——尽管他们承认还需要进一步研究。
美国国家癌症研究所流行病学家、共同资深作者玛丽亚·特蕾莎·兰迪（Maria Teresa Landi）在一份声明中表示：“这引发了对传统疗法可能无意中提高癌症风险的新担忧。这也为癌症预防提供了公共卫生机会——尤其是在亚洲。”
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