一项新研究指出，患有慢性失眠的个体随着年龄增长，可能面临记忆和思维能力更快的衰退。该研究发表于美国神经病学学会的医学期刊《神经病学》，研究还发现这些认知变化与脑部成像扫描可见的物理改变相对应。研究结果表明，长期睡眠困难与大脑老化相关，尽管该研究并未确立失眠直接导致这一过程。
研究人员长期怀疑睡眠质量差与认知问题存在关联，但许多先前研究存在局限性。这些早期调查往往未考虑可能影响结果的其他共存健康问题，例如阻塞性睡眠呼吸暂停或安眠药物的使用。
这项新研究的主要作者、梅奥诊所的迭戈·Z·卡瓦略（Diego Z. Carvalho）及其同事希望进行更全面的分析。他们的目标是厘清失眠与认知衰退之间的关系，同时探索特定的潜在脑部病理变化，例如与阿尔茨海默病或脑血管相关的变化。
该调查基于梅奥诊所衰老研究的数据，这是一项长期追踪明尼苏达州奥姆斯特德县（Olmsted County）居民的项目。研究人员纳入了2750名50岁及以上、初始阶段无重大神经或精神疾病的参与者。为识别慢性失眠者，团队审查了电子医疗记录中至少间隔30天的失眠诊断记录。这种方法确定了443名慢性失眠者和2307名无失眠的对照组。
所有参与者均接受定期且全面的认知评估，评估内容包括记忆、语言、执行功能和视觉空间技能。这些分数被综合为认知健康的全局指标，使研究人员能够追踪随时间的变化。团队还监测参与者是否新发轻度认知障碍或痴呆。
部分参与者接受了脑部扫描。磁共振成像用于测量白质高信号体积，这些微小损伤区域通常与脑供血问题相关。正电子发射断层扫描用于测量淀粉样蛋白斑块的数量，这些蛋白质沉积与阿尔茨海默病高度相关。
研究发现慢性失眠与认知加速老化之间存在明确关联。慢性失眠者在研究期间的全局认知分数衰退速度更快。他们发展为轻度认知障碍或痴呆的风险比无失眠者高出40%。研究人员计算出，这种风险增加相当于年龄增长3.5岁的影响。
更详细的分析显示，失眠与自述睡眠时间减少的组合尤为显著。同时患有慢性失眠且报告睡眠时间少于平时的人，在研究开始时的认知分数低于其他参与者。这表明负面影响可能在正式追踪开始前就已存在。
脑部成像结果提供了可能解释这些认知发现的物理证据。同时存在失眠和睡眠减少的群体在研究开始时白质高信号体积更大。这些脑部病变提示，这种特定睡眠模式与影响脑小血管的脑血管疾病存在关联。相比之下，报告睡眠时间多于平时的失眠参与者，其白质变化的体积较低，表明与脑健康可能存在不同的关系。
扫描还揭示了与阿尔茨海默病病理的联系。基线时，失眠且睡眠减少的参与者脑内淀粉样蛋白斑块水平更高。这种效应的幅度相当于携带APOE e4基因——阿尔茨海默病的一个知名遗传风险因素。这一发现表明睡眠不良可能与神经退行性疾病的标志性蛋白质积累相关。
"失眠不仅影响你第二天的状态——它可能随时间推移影响你的脑健康，"卡瓦略表示，"我们观察到思维技能更快衰退以及脑部变化，表明慢性失眠可能是未来认知问题的早期预警信号，甚至是一个促成因素。"
研究团队还考察了常用于睡眠治疗的催眠药物的潜在作用。在本研究中，这些药物的使用与更快的认知衰退或扫描显示的脑部变化无关。这些发现可能为依赖此类治疗的人提供一定 reassurance，但研究人员指出需要更详细的调查。
"我们的结果表明，失眠可能通过不同方式影响大脑，不仅涉及淀粉样蛋白斑块，还涉及为大脑供血的小血管，"卡瓦略说，"这强化了治疗慢性失眠的重要性——不仅为改善睡眠质量，还可能保护我们老年的脑健康。我们的结果还增加了越来越多的证据表明，睡眠不仅是关于休息——它还关乎大脑韧性。"
作者承认该研究存在若干局限性。失眠诊断基于医疗记录，而非对每位参与者的标准化访谈。睡眠时间是自述的，未通过睡眠监测设备进行客观测量。催眠药物使用数据未包含剂量、频率或治疗持续时间的细节。最后，研究人群主要为白人，这意味着发现可能不适用于更多样化的人群。
未来研究应使用客观睡眠测量和更多样化的队列来确认这些结果。调查通过认知行为疗法或特定药物有效治疗失眠是否能减缓或预防认知衰退及相关脑部变化也至关重要。此类研究有助于确定改善睡眠是否是促进长期脑健康的可行策略。
该研究题为《认知正常老年人中慢性失眠、纵向认知结果、淀粉样蛋白-PET与白质变化的关联》，由迭戈·Z·卡瓦略、巴努·普拉卡什·科拉、斯图尔特·J·麦卡特、埃里克·K·圣·路易斯、玛丽·M·马丘尔达、斯科特·A·普日别尔斯基、安杰拉·J·富特、瓦尔·J·洛、维伦德·K·索默斯、布拉德利·F·博夫、罗纳德·C·彼得森、克利福德·R·杰克、乔纳森·格拉夫-拉德福德、安德鲁·威廉·瓦尔加和普拉桑蒂·韦穆里共同撰写。
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