三阴性乳腺癌以其高度侵袭性和治疗难度著称，其生长速度远超多数癌症类型，且常在发现前已发生扩散。与其他乳腺癌不同，它缺乏激素受体这一常见治疗靶点，导致医生可用的治疗手段极为有限。即使初期治疗有效，该癌症往往以更强耐药性复发。为此，全球研究人员持续寻求更精准的治疗方案。
发表在《Breast Cancer Research》期刊的新研究展示了突破性进展。MUSC Hollings癌症中心科学家开发出一种特殊抗体，可同时阻断三阴性乳腺癌的多种自我存活与生长机制。早期测试表明，该抗体能有效减缓肿瘤生长、抑制癌细胞向肺部扩散，并显著增强免疫系统攻击能力。更令人意外的是，它甚至能杀死对标准化疗药物已产生耐药性的癌细胞。
本研究聚焦于SFRP2蛋白，该蛋白通过促进新血管生成、保护癌细胞免于凋亡以及削弱抗肿瘤免疫细胞活性，多途径支持癌症发展。南希·克拉伯-德莫尔博士近二十年来专注研究该蛋白，证实其在癌症生存中的多重作用，由此催生了这款能精准阻断SFRP2的抗体。
研究人员在人类三阴性乳腺肿瘤样本中发现关键现象：SFRP2不仅存在于肿瘤细胞内部，还大量分布于邻近的淋巴细胞和巨噬细胞等免疫细胞中。这表明SFRP2的影响范围远超预期，既作用于癌细胞本身，也操控着肿瘤微环境。
巨噬细胞存在两种功能状态：M1型抑制癌症，M2型助长癌症。三阴性乳腺癌中巨噬细胞常转化为有害的M2型。而SFRP2抗体治疗促使巨噬细胞释放关键免疫信号，成功将其重编程为有益的M1状态——即便在癌细胞已扩散的晚期模型中亦能实现，证明该抗体可重塑晚期疾病的免疫环境。
该抗体另一重要功能是"唤醒"耗竭的T细胞。在癌症中，这些关键免疫细胞常失去活性，但抗体暴露后，T细胞重新活跃并增强对肿瘤细胞的杀伤力，这不仅强化了机体免疫防御，还可能提升免疫疗法等其他治疗的响应率。
在晚期三阴性乳腺癌动物模型中，抗体治疗组小鼠的肺部转移瘤数量远低于未治疗组。考虑到肺转移是该癌症常见且致命的并发症，这一结果意义重大。此外，该抗体展现出卓越的靶向性：精准富集于肿瘤组织而避开健康组织，与传统化疗药物广泛损伤正常细胞导致严重副作用的特性形成鲜明对比。
研究人员还针对已对多柔比星（三阴性乳腺癌常用药）产生耐药的癌细胞进行测试，抗体仍能有效诱导其死亡，提示该疗法可能挽救化疗失效患者的治疗机会。
综合而言，SFRP2在肿瘤生长、免疫抑制及治疗耐药中扮演核心角色。通过阻断SFRP2，该抗体实现了三重突破：削弱癌细胞生存能力、重建免疫系统功能、克服标准治疗失败困境。目前该抗体已授权Innova Therapeutics推进临床试验，并获得FDA支持用于骨肉瘤等其他癌症的开发。尽管需更多研究验证人体疗效，但这项发现为三阴性乳腺癌治疗开辟了全新路径——未来疗法或不仅能精准打击肿瘤，更能恢复机体天然抗癌能力。
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