医生们日益担忧，一种模仿阿尔茨海默病的痴呆症已导致数百万老年人被误诊，使治疗和护理变得复杂。
LATE（年龄相关性颞叶优势TDP-43脑病）是一种常见的年龄相关性痴呆症，影响着相当一部分老年人群，特别是65岁及以上的650万人。
随着对LATE认识的加深，目前美国670多万已确诊痴呆患者中，可能有数百万人此前被错误诊断。
虽然阿尔茨海默病和LATE都会损害相同的关键脑区（如海马体和杏仁核），但它们分别由淀粉样蛋白和TDP-43蛋白的异常堆积引起。LATE是一种独立疾病，通常比阿尔茨海默病症状较轻。
两种疾病均引发高度相似的症状特征，包括记忆力减退、语言障碍以及注意力和复杂思维困难。LATE被认为约占所有痴呆病例的15%，影响约100万人。
此外，LATE还经常与其他脑部病理共存。许多先前被诊断为阿尔茨海默病痴呆的患者，实际上可能一直患有LATE痴呆，或两者兼有。
约40%的痴呆患者除阿尔茨海默病或血管损伤外，还同时患有LATE。它不仅是一种独立疾病，更是混合性痴呆的常见组成部分。
当前最新一代痴呆药物（如Leqembi）针对定义阿尔茨海默病的淀粉样蛋白斑块。然而，LATE是由导致脑萎缩的TDP-43蛋白堆积引起。这意味着LATE患者可能被开具针对错误问题的药物。
目前尚无治疗LATE的药物，但肯塔基大学研究人员正在测试一种名为尼可地尔的药物。该药物已在欧洲和亚洲获批用于治疗胸痛，研究人员认为它可能改善脑小血管血流，保护LATE中受损的关键记忆区域——海马体。
LATE多发于85岁及以上老年人群。其认知衰退通常比典型阿尔茨海默病更缓慢，逐渐影响记忆和思维能力。
与阿尔茨海默病类似，LATE主要影响记忆功能，导致新信息处理困难、物品错放和迷路等问题。
当研究人员发现许多高龄死亡且有痴呆症状的个体，其脑中并未出现定义阿尔茨海默病的淀粉样蛋白斑块或tau蛋白缠结时，他们感到困惑。
这促使科学家寻找其他病因，越来越多的证据指向另一种蛋白TDP-43的异常堆积。
2019年，由肯塔基大学神经学家彼得·尼尔森博士领导的国际团队正式将这种病症定义为LATE。
LATE的确诊只能通过死后脑组织检查完成，但医生可能通过综合评估在患者生前识别该病。
这包括回顾病史、进行记忆与认知测试、基础血液检查以及获取脑部影像（如MRI）。
在某些情况下，也可能使用PET扫描或脑脊液分析。这一过程能有效排除其他记忆丧失原因。
约半数阿尔茨海默病患者（包括脑中存在淀粉样蛋白团块者）同时伴有以TDP-43堆积为标志的LATE病理。LATE的特征会随是否并存阿尔茨海默病而变化，导致更显著且快速的认知衰退。
79岁的雷·赫斯特是肯塔基州维斯维尔的退休空军军官和生物医学技术员，曾被认为处于阿尔茨海默病早期阶段，出现记忆恶化和找词困难。
但进一步检测显示，他脑中并无定义阿尔茨海默病的淀粉样蛋白斑块。
最终，79岁的赫斯特去年被诊断为LATE——一种当时新定义的痴呆形式。对他和妻子桑迪而言，这一修正诊断带来些许安慰。
由于目睹母亲和姑姑因阿尔茨海默病快速衰退，桑迪曾担忧丈夫也会经历同样令人心碎的病程。
得知丈夫患有的LATE通常进展更缓慢，为他们提供了情感上的缓解，尽管仍需面对同样无法治愈的现实。
如今，赫斯特参与了肯塔基大学首个LATE临床试验，每日服用两粒药片，但他并不清楚服用的是实验药物尼可地尔还是安慰剂。
他应对诊断的方式是承担力所能及的任务，比如在教堂更换灯泡和细致整理家庭相册。
然而挑战无处不在：他难以完成曾轻而易举的复杂家居维修，常为寻找常用词汇而挣扎，这项任务需要妻子温柔协助。
对赫斯特而言，具体病症名称远不如日常生活的现实重要。
他对《纽约时报》表示："我仍然有这些问题，对吧？"
肯塔基试验包含64名经历轻度记忆问题的参与者，每人每日服用两粒心形药片（尼可地尔或安慰剂），为期两年的研究计划将于明年结束。
肯塔基大学桑德斯-布朗老龄化研究中心神经学家、研究负责人格雷格·吉查博士告诉《纽约时报》："这是一种心脏药物，但它似乎能作用于与LATE相关的基因异常。"
已知最强的LATE遗传风险因素是APOE基因的ε4变体（APOE4），该变体同样会增加阿尔茨海默病风险。携带一个APOE4等位基因会增加LATE风险，携带两个则风险更高。
通过改善小血管血流（解决与APOE4相关的血管功能障碍），尼可地尔可能有助于保护脑细胞，减缓导致TDP-43堆积和海马体萎缩的过程。
吉查博士表示："临床上它看起来像阿尔茨海默病——患者有记忆问题。它看起来像鸭子，走路像鸭子，但不会嘎嘎叫，反而会喷鼻息。"
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