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阿尔茨海默病和癌症是两种截然不同的疾病。
一种缓慢地剥夺记忆和思维能力，而另一种则导致体内细胞不受控制地生长。
然而，美国医学大学南卡罗来纳分校霍林斯癌症中心（MUSC Hollings Cancer Center）的科学家们发现两者之间存在一个意想不到的联系。他们发表在《癌症研究》期刊上的研究表明，与阿尔茨海默病相关的蛋白质实际上可能帮助免疫系统变得更强。这一发现可能不仅为癌症治疗，还为其他与衰老和免疫系统相关的疾病提供新的治疗途径。
多年来，研究人员注意到一个不寻常的现象：阿尔茨海默病患者似乎不太可能患上癌症。贝西姆·奥格雷特门博士（Dr. Besim Ogretmen）及其团队想要了解原因。
他们与流行病学家卡拉亚尼·索纳瓦内博士（Dr. Kalyani Sonawane）合作，后者分析了老年人的调查数据。结果令人惊讶——59岁以上患有阿尔茨海默病的人患癌症的可能性比没有该病的人低21倍。
为解释这一奇怪模式，研究团队关注了一种名为β-淀粉样蛋白（amyloid beta）的蛋白质。这种蛋白质因在阿尔茨海默病患者大脑中形成有害团块而广为人知，会损害脑细胞。
但研究人员发现，在大脑之外，在免疫细胞中，β-淀粉样蛋白扮演着不同的角色。在称为T细胞的免疫细胞中，β-淀粉样蛋白实际上使它们更强壮、更有活力。
β-淀粉样蛋白影响细胞中一个称为线粒体自噬（mitophagy）的过程，该过程是细胞清除称为线粒体（mitochondria）的老旧或受损部分的方式。在大脑中，停止这一清理过程会导致损伤并引发记忆丧失。
但在免疫细胞中，较少的线粒体自噬意味着更多线粒体保留在细胞中，为T细胞提供额外的力量来对抗癌症。
研究团队从阿尔茨海默病患者的T细胞中提取线粒体，并将其移植到未患病老年人的衰老T细胞中。这些衰老的T细胞再次表现得像年轻、强壮的细胞。这表明增强线粒体可以帮助恢复老年免疫细胞的活力。
科学家们还研究了一种在 mitochondria 中产生的小分子，称为富马酸（fumarate）。富马酸有助于控制线粒体自噬，就像一个刹车，防止过程过度进行。
当富马酸水平下降时，细胞会移除过多的线粒体并失去能量。给衰老的T细胞补充额外的富马酸有助于它们保留线粒体，增强其抗癌能力。
这些发现有助于解释为什么阿尔茨海默病患者患癌症的可能性较低——同时也为治疗疾病提出了新方法。
未来的治疗方法可能不会直接攻击癌症，而是专注于帮助免疫系统保持强健。一种方法是将健康的线粒体移植到老年免疫细胞中。另一种方法是给予富马酸以保护线粒体。
这些方法可能改善CAR-T细胞疗法等癌症治疗，并帮助老年人保持健康。它们甚至可能通过保留β-淀粉样蛋白的有益效果同时避免其在大脑中造成的损害来帮助治疗阿尔茨海默病。
这项研究融合了癌症科学、脑科学和衰老领域的理念。奥格雷特门博士表示，这得益于不同领域之间的紧密合作。它展示了科学一个领域的发现如何能带来另一个领域的突破。
该研究发表在《癌症研究》期刊上。
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