胰腺细胞在癌变过程中会形成问题蛋白质团块，其特征与痴呆症中观察到的团块高度相似。
这些团块出现在细胞回收系统（自噬作用）崩溃且存在缺陷KRAS基因的情况下。
理解这一过程可能帮助医生预测、预防或延缓胰腺癌的发展——该疾病常与糖尿病相关联。
胰腺癌是治疗难度最大的癌症之一，其存活率相比其他癌症几乎没有改善。
其中一个原因是该癌症常在晚期才被发现，此时治疗选择极为有限。由英国癌症研究中心资助的研究团队一直密切关注癌症发生前胰腺细胞的变化，旨在寻找更早的预警信号。
来自英国癌症研究中心苏格兰中心的研究团队，对携带缺陷KRAS基因的小鼠胰腺细胞进行了深入研究。该基因变异在胰腺癌中极为常见。研究人员长期追踪这些细胞，观察健康胰腺组织如何逐步转变为癌前状态。
他们发现，即将癌变的细胞出现了内部回收系统（即自噬作用）的功能障碍。
自噬是细胞清除多余或受损分子（包括不再需要的蛋白质）的机制。在胰腺中这一过程尤为重要，因为该器官产生的消化酶和激素必须受到严格调控。
当这些癌前细胞的自噬功能出现障碍时，无用的蛋白质分子开始积聚并相互粘连。
这些蛋白质形成的团块，与某些类型痴呆症及其他神经系统疾病中观察到的团块极为相似。
在人类胰腺组织样本中也发现了相同的团块聚集模式，表明这并非仅存在于小鼠中的现象。
该发现对胰腺癌与糖尿病的意义
糖尿病与胰腺癌的关联十分复杂。长期糖尿病会增加胰腺癌风险，而某些情况下新发糖尿病可能是胰腺异常的早期信号。因此，理解癌症初期胰腺细胞内部的变化对糖尿病患者具有高度相关性。
新研究显示，关键因素不仅在于KRAS基因突变等遗传缺陷。
细胞通过自噬处理废物的方式也起着关键作用。在某些癌症中，细胞会依赖自噬作用为快速生长提供能量。
而在此研究中情况略有不同：缺陷KRAS基因与紊乱的回收系统相结合，似乎导致了有毒蛋白质团块的积聚，这可能将细胞进一步推向癌变路径。
若科学家能精确绘制这些早期变化的发展过程，或可通过检测蛋白质团块聚集或回收功能障碍的血液检测或影像学方法，更早发现未来可能发生的胰腺癌。
从长远来看，恢复健康自噬功能或阻断蛋白质团块有害影响的疗法，可能成为延缓或预防该疾病策略的一部分。
后续研究方向
该研究发表于《发育细胞》期刊，涉及包括爱丁堡大学在内的多个实验室合作。
尽管仍处于早期研究阶段，但它开辟了新的探索方向。下一步包括：
- 更详细地研究KRAS突变与自噬问题的综合作用，以精确理解它们如何驱动细胞变化
- 考察年龄、性别和饮食是否影响胰腺细胞中蛋白质团块的积聚速度
- 在动物模型中探索这些过程能否被逆转、延缓或阻断
英国癌症研究中心已将胰腺癌列为重点研究领域。
现有项目涵盖疾病成因、更优诊断检测及新型治疗方案。
对于糖尿病患者，特别是体重、消化功能出现变化或有新症状者，建议无需恐慌但也不能忽视新发或持续存在的问题。若发现令您担忧的变化，请及时咨询全科医生，以便排除或及早发现严重问题。
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