一项由贝勒医学院等机构联合开展的新研究发现，常见真菌白色念珠菌（Candida albicans）可能通过特定机制诱发阿尔茨海默病。该研究表明，这种真菌能够分泌称为分泌型天冬氨酸蛋白酶（Saps）的酶类物质，破坏血脑屏障结构，从而侵入大脑并引发病理变化。
研究团队通过动物实验发现，白色念珠菌利用Saps酶降解血脑屏障中的关键蛋白，成功突破这道防御屏障。当健康小鼠被感染后，其脑内的小胶质细胞会启动双重防御机制：一是通过Toll样受体4识别Saps酶降解产生的淀粉样蛋白β样肽（Ab-like肽），二是通过CD11b受体识别真菌产生的念珠菌溶素蛋白。其中CD11b受体的激活对彻底清除真菌至关重要。
值得关注的是，研究发现这些毒性肽段与阿尔茨海默病患者脑中积累的淀粉样蛋白β肽高度相似。此前科学界普遍认为这类毒性蛋白仅由人体自身酶解产生，而这项研究首次证实外部真菌感染也可能成为重要来源。研究团队在阿尔茨海默病患者脑组织中已检测到白色念珠菌的存在，提示该真菌可能参与疾病的发生或进展过程。
该研究为阿尔茨海默病的防治提供了新思路：通过靶向抑制真菌分泌的特定酶类或开发抗真菌疗法，可能成为预防和治疗该疾病的新方向。目前已有研究探索饮食干预、生活方式调整及非药物疗法对延缓认知衰退的作用，相关发现为阿尔茨海默病综合防治体系增添了重要依据。
相关研究成果已发表于国际权威学术期刊《细胞报告》（Cell Reports）。
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