一项来自圣路易斯华盛顿大学医学院的惊人新研究显示，多发性硬化症（MS）患者罹患阿尔茨海默病的可能性可能大幅降低。
这一发现可能帮助科学家更深入理解阿尔茨海默病的发病机制，甚至催生新的治疗或预防方法。
多发性硬化症是一种免疫系统攻击大脑和脊髓的疾病，可能导致行走困难、疲劳以及思维和记忆问题等症状。阿尔茨海默病则有所不同，它会导致大脑逐渐退化，并与称为淀粉样斑块的粘性蛋白堆积有关，这些斑块被认为是引发记忆丧失和认知混乱的根源。
研究团队由神经病学家兼放射科医生马修·布赖尔博士（Dr. Matthew Brier）领导。他解释道，多发性硬化症的生物学或遗传学特性中可能存在某种保护因素，"如果我们能找出这种保护因子，"他表示，"将有助于我们为阿尔茨海默病找到新的治疗方法。"
该研究灵感源于安妮·克罗斯博士（Dr. Anne Cross）的临床观察，她长期治疗MS患者并注意到一个异常现象：即使患者年龄较大或有家族病史，MS患者几乎从未发展出阿尔茨海默病。这促使她与布赖尔博士及其他研究人员合作展开深入调查。
为验证这一假设，团队采用了圣路易斯华盛顿大学开发的新型血液检测技术PrecivityAD2。该技术无需脑部扫描或脊椎穿刺即可检测大脑中的淀粉样斑块。
研究人员对100名MS患者进行了检测，并将其结果与300名无MS但年龄和阿尔茨海默病风险因素相似的人群进行对比。
结果清晰明确：MS患者大脑出现淀粉样斑块的可能性比非MS人群低约50%，这印证了克罗斯博士在临床观察中的发现。
更引人注目的是，典型早发型MS患者（即年轻时确诊、复发频率更高且疾病进展更快的人群）出现淀粉样斑块的迹象最少。这表明MS中的免疫活动可能有助于清除或预防导致阿尔茨海默病的斑块形成。
布赖尔博士认为，大脑中的免疫细胞——小胶质细胞可能扮演关键角色。动物实验已证实，激活的小胶质细胞能够清除大脑中的淀粉样斑块。MS复发期间的免疫反应在人体中可能发挥类似作用。
研究团队计划进一步分析MS患者的基因，以确定是否存在特定遗传因素参与其中。同时，他们还希望研究MS动物模型，观察这些情况下淀粉样斑块的发展过程。
尽管仍需更多研究，但这些初步发现带来了新希望。理解MS患者为何似乎对阿尔茨海默病具有抵抗力，未来或能帮助科学家为所有人开发更有效的疾病预防和治疗方法。
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