急性心肌梗死相关心源性休克中的抗菌药物使用

摘要

背景

急性心肌梗死相关心源性休克中抗菌药物使用普遍，但其流行率、驱动因素和结果尚未得到充分描述。

方法

我们分析了来自多中心Northwell-Shock注册数据库（2016-2022年）的1095名急性心肌梗死相关心源性休克患者。排除了接受冠状动脉旁路移植术的患者。抗菌药物使用定义为连续治疗≥24小时。比较了抗菌药物使用组和未使用组的临床特征和结果。

结果

55%的患者使用了抗菌药物，其中70%在入院48小时内开始使用。抗菌药物使用组培养阳性率低（血培养12.6%，尿培养20.4%），仅9.5%的阳性血培养中发现耐药菌。70%的患者尽管培养阴性，仍延长了抗菌药物使用。84.9%的患者使用了广谱药物。超过70%的抗菌药物使用组患者使用了抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和抗假单胞菌药物。虽然抗菌药物使用组患者的住院时间更长（11天 vs 4天，P<0.01），但总体死亡率相似（35.2% vs 37.2%，P=0.485）。

结论

超过一半的急性心肌梗死相关心源性休克患者接受了抗菌药物。尽管微生物培养阳性率低且耐药菌罕见，大多数患者仍接受了广谱覆盖。这些发现强调了制定针对性管理策略以优化急性心肌梗死相关心源性休克中抗菌药物使用的必要性。

非标准缩写和首字母缩略词

AMI-CS：急性心肌梗死相关心源性休克
AMU：抗菌药物使用
CS：心源性休克
PAC：肺动脉导管
SCAI：心血管造影与介入学会
SHOCK：我们是否应紧急重建闭塞冠状动脉以治疗心源性休克
VIS：血管活性-正性肌力评分

临床视角

新发现是什么？

超过一半的急性心肌梗死相关心源性休克患者接受了经验性抗菌治疗，尽管培养确证感染率低且耐药菌罕见；该人群中抗菌药物使用主要受全身炎症反应特征和疾病严重程度驱动，而非确诊感染。
尽管培养结果阴性，延长抗菌治疗仍很常见，并与更长的住院时间相关。

临床意义是什么？

我们的发现强调了通过早期重新评估和降阶梯策略来改善心源性休克中抗菌药物管理的机会；临床医生在启动和继续对急性心肌梗死相关心源性休克使用抗菌药物时，应仔细区分脓毒症和无菌性全身炎症。针对心源性休克定制的抗菌药物管理标准化框架可能会减少不必要的抗菌药物暴露，而不会对结果产生不利影响。

正文

心源性休克是一种危及生命的综合征，特征为急性心脏衰竭和重要器官灌注不足。它通常由急性心肌梗死或失代偿性心力衰竭引起，其病理生理学标志是心输出量减少，伴随全身血管阻力的代偿性增加。相当一部分患者还会出现全身血管扩张和全身炎症反应综合征，两者都会增加此情况下的死亡风险。

全身炎症反应综合征和血管扩张可能与并发感染有关，但也可能继发于无菌性炎症。例如，在最近一项大型观察性研究中，34%的心源性休克患者出现全身炎症反应综合征，但只有11.8%的患者血培养阳性。在里程碑式的SHOCK试验中，全身炎症反应综合征（定义为发热、白细胞增多或软组织感染）发生在大约20%的患者中，其中只有74%的患者有确证的培养阳性感染。由于这种重叠，在心源性休克中，尤其是在获得微生物培养结果之前，区分脓毒症和非感染性全身炎症反应综合征仍然是一个临床挑战。

鉴于在疑似脓毒症中早期使用抗生素的既定益处，这些患者中全身炎症反应综合征的出现常常促使经验性使用抗生素，这可能导致在未确诊感染的患者中不必要的抗菌药物使用，并可能产生抗生素耐药性和不良药物相关事件。

尽管存在这些影响，急性心肌梗死相关心源性休克中抗菌药物使用的模式仍不明确。为了弥补这一空白并改善该人群的抗生素管理，我们描述了急性心肌梗死相关心源性休克中抗菌药物使用的流行率、相关因素及其使用结果。

方法

Northwell-Shock注册数据库是一项回顾性、多中心研究，包括在纽约大都会地区接受治疗的心源性休克患者。该注册数据库已获得Northwell Health机构审查委员会的批准，并免除了知情同意。所有患者信息均已匿名化，并安全地存储在受保护的数据库中。本研究中使用的分析方法可根据要求提供给合作之外的研究人员。

研究人群

纳入了在11家拥有统一电子病历系统的Northwell医院接受治疗的成年人（年龄≥18岁）。所有在2016年1月至2022年8月期间出院、主要或次要诊断为心源性休克（R57.0）并伴有非ST段抬高型心肌梗死或ST段抬高型心肌梗死诊断的患者均被纳入。包含的ICD-10代码完整列表见补充表S1至S6。

排除了在急性心肌梗死相关心源性休克入院期间接受冠状动脉旁路移植术的患者。然后将患者分层为抗菌药物使用组和未使用组。只有连续接受抗菌治疗至少24小时的患者才被视为抗菌药物使用组，而接受抗菌治疗<24小时的患者被标记为未使用组（图1）。

定义

抗菌药物数据从电子病历中检索，其适应症从处方提供者的医嘱中获得。广谱抗生素定义为具有抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌或抗铜绿假单胞菌活性的抗生素。

仅纳入了尿液和血培养。阳性血培养定义为在≥1个样本中检测到病原体，但凝固酶阴性葡萄球菌除外，需要2个阳性样本分离出相同生物体。阳性尿培养定义为样本中任何生物体菌落形成单位>10,000。

发热采用美国感染病学会标准的改编版严格定义，为≥2次体温≥38.0°C或单次体温>38.3°C。本研究中的体温测量使用口腔、直肠、膀胱或肺动脉导管探头。

使用ICD-10代码来识别合并症和程序数据，包括肺动脉导管、机械循环支持设备、机械通气、输血、血液透析、经皮冠状动脉介入治疗等干预措施。

我们收集了入院时和住院期间最差记录值时的生命体征、实验室结果和血流动力学数据。血管活性-正性肌力评分根据入院时和峰值剂量水平时使用的正性肌力药物和血管加压药的类型和剂量计算。休克严重程度在入院时和最大严重程度时使用心源性休克工作组对心血管造影与介入学会休克分期分类的修改进行评估。所有患者在入住重症监护病房时均确定了急性生理学和慢性健康评估IV评分。

数据分析

数据分析和图形表示使用R和Prism进行。连续变量以均值±标准差或中位数及四分位距表示，而分类变量以计数和百分比表示。使用非配对t检验比较连续变量，使用χ²或Fisher精确检验比较分类变量。使用多变量逻辑回归来确定与抗生素使用相关的变量。回归中的缺失值使用R中的链式方程多变量插补包进行插补。本研究设定P值<0.05为具有统计学显著性。

结果

在1095名急性心肌梗死相关心源性休克患者中（64.5%为ST段抬高型心肌梗死，35.5%为非ST段抬高型心肌梗死），603名（55.1%）在住院期间接受了抗菌药物。其中，45.1%在最初24小时内接受了抗菌药物，从入院到首次抗菌药物剂量的中位时间为26.0小时（17.2-59.3；图S1）。

使用的抗菌药物按其活性谱显示在图2中，并按频率顺序列在表1中。抗菌药物使用和抗假单胞菌覆盖率的流行率在研究期间有显著变化（图S2）。

万古霉素是使用最多的单一药物，其次是哌拉西林-他唑巴坦、头孢吡肟和头孢曲松。大多数患者（83.7%）接受了不同抗生素类别的组合。这些组合中86.7%包含万古霉素，66.3%包含头孢菌素，63%包含哌拉西林-他唑巴坦。13.1%的患者使用了抗真菌药，抗病毒药很少使用（5.1%）。

接受抗菌药物的患者比未接受的患者更频繁地留取血培养和尿培养：分别为82.8% vs 14.6%和40.6% vs 4.9%（两者P<0.01）。抗菌药物使用组患者从入院到血培养或尿培养的中位时间为15.2（6.0-45.5）小时，未使用组为11.6（4.2-39.9）小时（P=0.23）。

总体而言，培养阳性率很低，血培养为5.3%（n=58），尿培养为4.1%（n=45），同一患者血培养和尿培养均为阳性为0.6%（n=7）（图3）。这些比率在抗菌药物使用组内显著更高，血培养为12.6%，尿培养为20.4%。值得注意的是，在抗菌药物使用组中，接受肺动脉导管的患者留取的血培养更多（85.9% vs 77.4%，P=0.01），但培养阳性率与非肺动脉导管患者相似（12.2% vs 13.5%，P=0.7）。

抗菌药物使用组患者尿液中分离出的最常见生物体是大肠杆菌。而在血液中，最常见的是革兰氏阴性菌和凝固酶阴性葡萄球菌。尽管没有患者血培养分离出耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，只有少数（9.5%）分离出铜绿假单胞菌，但大多数患者接受了具有抗这些生物体活性的广谱抗生素治疗（图2）。

抗菌药物处方最常见的适应症是经验性覆盖（31%）、肺炎（24%）和围手术期覆盖（10%）（图4）。同时，阳性血培养和尿路感染仅分别占4.5%和7.0%的病例。不同SCAI分期的抗菌药物使用流行率显示在图S3中。

抗菌治疗持续时间在有阳性微生物培养的患者中显著更长：14.1（5.5-28.4）天 vs 5.8（3.0-11.2）天（P<0.01）（图S4）。然而，在所有抗菌药物使用组患者中，70.3%（n=424）尽管培养结果阴性，仍接受了>48小时的抗菌药物（表S2）。

根据抗菌药物使用的临床特征

抗菌药物使用组和未使用组患者的年龄、体重指数和性别分布相似（表2）。与未使用组相比，抗菌药物使用组中ST段抬高型心肌梗死患者较少（61.2% vs 68.5%，P=0.01）。

抗菌药物使用组的合并症发生率更高，包括高血压（66.8% vs 49.2%，P<0.01）、2型糖尿病（45.4% vs 30.7%，P<0.01）、冠状动脉疾病（46.3% vs 31.7%，P<0.01）和心力衰竭（53.1% vs 31.9%，P<0.01），同时查尔森合并症指数更高（6.2±3.3 vs 4.8±3.0，P<0.01）。另一方面，慢性肾脏病的患病率组间相似。

抗菌药物使用组患者发热的流行率（60.9% vs 7.5%，P<0.01）和住院期间最高体温更高（表3）。入院时心动过速（心率>90 bpm）和白细胞增多（白细胞计数>11.5×10⁹/L）在抗菌药物使用组患者中更常见（分别为38.9% vs 23.2%，P<0.01）和（69.2% vs 55.9%，P<0.01）。虽然抗菌药物使用组患者的肌酐和血红蛋白显著更差，但其他组织灌注参数包括丙氨酸氨基转移酶和乳酸相似（表3）。

抗菌药物使用组患者入院时更常表现为SCAI D期和E期，但C期较少，并且在最大休克严重程度时，抗菌药物使用组中更多患者进展到E期（66.3% vs 41.6%，P<0.01）。入院时SCAI休克分期的抗菌治疗分布显示在表S3中。同时，入住重症监护病房时，抗菌药物使用组患者的急性生理学和慢性健康评估评分更高（95.2±35.0 vs 77.1±41.1，P<0.01）。

虽然初始血管活性-正性肌力评分组间相当，但抗菌药物使用组的最大血管活性-正性肌力评分显著更高。更大比例的抗菌药物使用组患者需要正性肌力药物（34.8% vs 14.2%）和血管加压药（57.7% vs 38.0%，两者P<0.01）。虽然全身血管阻力指数数据仅适用于接受肺动脉导管监测的患者亚组，但基线全身血管阻力指数值组间相似；然而，抗菌药物使用组患者的最低全身血管阻力指数显著更低（1626 vs 2057 dyn·s·cm⁻⁵·m⁻²，P<0.01），与更显著的血管扩张一致（表3）。

在有创操作方面，两组经皮冠状动脉介入治疗和输血率相似，但抗菌药物使用组患者所有其他侵入性治疗率更高：机械循环支持（66.2% vs 56.7%，P=0.01）、肺动脉导管使用（63.3% vs 39.8%，P<0.01）、机械通气（67.7% vs 39.8%，P<0.01）和急性透析（22.4% vs 4.3%，P<0.01）。

结果

接受抗菌药物患者的住院时间显著更长：11（6-20）天，而未使用组为4（1-7）天（P<0.01）。在抗菌药物使用组患者中，有培养感染证据的患者的住院时间更长：20（11-33.3）天 vs 10（6-18）天（P<0.01）。有和没有培养感染证据的患者之间的完整比较见表S4。

抗菌药物使用组中入院48小时内死亡的患者比例较低（5.3% vs 24.8%，P<0.01），但两组总体未经调整的死亡率相似（35.2% vs 37.2%，P=0.5）。然而，抗菌药物使用组中的幸存者更有可能出院到康复机构（41.5% vs 19.3%，P<0.01），而回家出院的可能性较小（13.9% vs 33.9%，P<0.01）。

为住院死亡创建了一个多变量回归模型。早期经验性抗菌药物使用与死亡无独立关联，而阳性微生物培养（OR，0.4 [95% CI，0.2-0.8]）和尽管培养阴性仍继续输出翻译结果：

尽管培养阴性，但延长抗菌药物使用（OR，0.3 [95% CI，0.2-0.4]）与较低的住院死亡风险相关。经皮冠状动脉介入治疗血运重建也与较低的死亡率相关，而机械通气、急性血液透析和年龄增长与较高的死亡风险相关（表S5）。

与抗菌药物使用相关的因素

还使用包含相关临床变量的多变量逻辑回归模型来评估与抗菌药物处方相关的因素（而非阳性微生物培养）。排除了培养结果，因为正如我们的数据所反映的，大多数抗生素在入院48小时内、培养结果出来之前就已使用。

调整相关变量后，抗菌药物使用与以下因素关联最强：发热（OR，11.0 [95% CI，7.2-17.0]）、急性透析（OR，3.7 [95% CI，2.0-6.9]）、使用肺动脉导管（OR，1.7 [95% CI，1.2-2.6]）、白细胞计数>11.5（OR，1.5 [95% CI，1.0-2.3]）、心率>90（OR，1.5 [95% CI，1.0-2.1]）、年龄较大（OR，1.3 [95% CI，1.1-1.5]）和最大血管活性-正性肌力评分（OR，1.2 [95% CI，1.0-1.4]）。另一方面，抗菌药物使用与心源性休克的ST段抬高型心肌梗死发病机制呈负相关（OR，0.4 [95% CI，0.3-0.6]）（图5）。

讨论

这项对接受保守治疗或经皮治疗的急性心肌梗死相关心源性休克患者中抗菌药物使用的多中心当代分析，为重症监护心脏病学中一个研究不足的方面提供了重要见解。

我们的主要发现如下：

55%的急性心肌梗死相关心源性休克患者接受了抗菌药物，其中70%在入院24小时内接受。
尽管抗菌药物使用频繁，但培养阳性率很低（血培养5.3%，尿培养4.1%），并且70%的抗菌药物使用组患者尽管培养阴性，仍接受了延长疗程的抗生素。
尽管耐药菌分离不常见，但广谱抗生素（如万古霉素和哌拉西林-他唑巴坦）仍被普遍处方。
与抗菌药物使用相关的因素包括发热（OR，11.0）、急性透析、肺动脉导管使用、心动过速、年龄较大和住院期间最高血管活性-正性肌力评分。
接受抗菌药物的患者住院时间更长（中位，11天 vs 4天），出院到康复机构的比例更高（42% vs 19%），但表现出与未接受抗菌药物者相当的死亡率（中心图示）。

此前关于急性心肌梗死相关心源性休克中抗菌药物使用的研究有限，当前关于心源性休克管理的专家共识声明未对处理确诊或疑似感染提供具体指导。然而，该人群中感染并发症始终与较高的死亡率相关。这种增加的风险可能推动了本研究中观察到的抗菌药物使用模式，该模式类似于全国性研究中对疑似社区获得性脓毒症的趋势，并与拯救脓毒症运动指南建议一致。

在本研究中，全身炎症反应综合征体征（发热、心动过速、白细胞增多）和血管扩张的存在（更高的血管活性-正性肌力评分）是抗菌药物使用的独立驱动因素，而其他心源性休克严重程度标志物（如机械循环支持使用和乳酸升高）则不是。这些发现反映了混合性休克体征在推动抗菌药物处方中的重要性，以及在急性心肌梗死相关心源性休克中区分脓毒症和无菌性全身炎症反应综合征的困难，在该人群中，18%的患者表现出显著的全身炎症，而外周生物标志物在这方面显示出有限的诊断效用。

肺动脉导管使用与抗菌药物使用之间的关联特别值得注意，因为侵入性血流动力学监测在当代心源性休克管理中的应用日益增加。导管相关感染（如中心导管相关血流感染）的可能性可能在这些病例中推动预防性抗菌药物使用，特别是考虑到与中心导管相关血流感染相关的发病率和医疗机构的经济处罚。这个问题值得进一步研究。

虽然大多数抗菌药物使用患者都进行了微生物培养，但其诊断产量很低，与先前研究一致。此外，临床医生似乎对阴性培养结果信心有限，因为70%的抗菌药物使用患者尽管培养阴性，仍继续使用抗生素≥48小时。疾病严重程度标志物（如更高的SCAI-心源性休克工作组分期和机械通气）与延长抗菌药物使用相关，这表明疾病严重程度对抗生素治疗持续时间的影响大于确诊感染的存在。在这方面，尚不清楚管理这些患者的医生的培训背景（通常是没有专门重症监护培训的心脏病专家）是否会影响抗生素管理。

本研究中与抗菌药物使用相关的不良后果包括住院时间延长和出院到专业护理机构的增加。然而，其他充分记录的抗生素过度使用后果，如抗生素耐药性、药物不良反应和艰难梭菌感染，尚未得到充分评估。这些发现强调了急性心肌梗死相关心源性休克中抗菌药物可能过度使用，并突出了制定针对性临床指南的迫切需求。

在调整分析中，早期经验性抗菌药物使用与住院死亡无独立关联，而阳性微生物培养的存在和尽管培养阴性但延长使用抗菌药物均与较低的死亡率相关。这些结果令人关注，可能表明与无菌性全身炎症反应综合征（对抗菌药物无反应）相比，脓毒性全身炎症反应综合征（对抗菌药物有反应）的患者无论培养阳性与否，结果都更好。

因此，在考虑根据临床进展进行降阶梯治疗的前提下，对这些患者使用早期经验性靶向抗菌药物可能是合理的。至少，社会建议或共识声明应为医院层面的绩效改进计划建立框架，以优化该人群的抗生素管理。此类举措可为未来研究铺平道路，以标准化急性心肌梗死相关心源性休克中疑似感染的管理并优化抗菌药物使用，最终改善患者预后并降低过度使用相关的风险。

局限性

除了其回顾性观察设计固有的局限性外，我们的研究还有其他几个局限性。首先，我们无法评估该队列中呼吸道感染的存在，因为我们无法获得呼吸道培养数据或胸部影像学资料。鉴于该人群中机械通气的高流行率，这可能导致低估真实的感染负担。其次，由于缺乏呼吸频率数据，我们无法评估这些患者中全身炎症反应综合征的流行率；相反，我们只能描述其其他三个组成部分的个体存在情况。第三，我们没有大多数患者的全身血管阻力数据，因此只能根据血管加压药的使用或低平均动脉压间接评估血管扩张的存在。同理，我们只能使用血管活性-正性肌力评分量化血管加压药和正性肌力药物的联合使用，而不是单独使用血管加压药。第四，我们没有抗菌药物使用组患者抗生素降阶梯的信息，因此我们无法评估广谱覆盖是否在培养结果出来后或随着临床情况变化而缩窄。最后，我们将研究限于急性心肌梗死相关心源性休克患者，因为心力衰竭相关心源性休克患者代表了一个高度异质性的人群，与急性心肌梗死相关心源性休克相比具有不同的临床轨迹，这将使合并结果的解释复杂化。因此，我们在表S6中纳入了心力衰竭相关心源性休克患者的基线特征和结果以供参考。

结论

在急性心肌梗死相关心源性休克患者中，经验性广谱抗菌药物使用率很高，尽管培养确证感染的发生率低且耐药菌检测不常见。临床因素，如全身炎症反应综合征体征、对正性肌力药/血管加压药的需求增加、留置中心静脉导管和机械通气，与抗菌药物使用增加相关，而机械循环支持和更高的SCAI分期则无关。这些发现强调了制定针对性抗菌药物管理策略以减少其过度使用并促进该人群（常受无菌性全身炎症反应综合征影响）及时降阶梯抗菌药物的迫切需求。

资金来源

无。

脚注

这项工作曾在2026年3月28日至30日于路易斯安那州新奥尔良举行的美国心脏病学会科学会议上展示。
本稿件已提交给副主编Sula Mazimba, MD, MPH进行专家审稿、编辑决策和最终处理。
补充材料见补充材料。
关于资金来源和披露，见第10页。

补充材料

文件 (jah370393-sup-0001-supinfo.pdf)
表S1–S6
图S1–S4

参考文献

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