《美国医学会神经病学杂志》最新研究显示，高浓度细颗粒物空气污染暴露可能加剧阿尔茨海默病进程。通过对脑组织尸检分析发现，生活在空气污染较严重地区的人群，其脑内导致该疾病的毒性蛋白质沉积更多，认知与机能衰退速度显著快于低暴露人群。这项研究首次通过人体脑组织病理证据，直接证实环境空气污染与阿尔茨海默病病理严重程度的关联。
阿尔茨海默病是一种进行性神经退行性疾病，其特征是β-淀粉样蛋白形成细胞外斑块，tau蛋白产生神经元内缠结。这两种蛋白异常累积会破坏神经元通讯并引发细胞死亡。虽然已知年龄增长和APOE ε4基因是主要风险因素，但环境影响因素的研究日益受到重视。
研究团队采用宾夕法尼亚大学神经退行性疾病整合数据库的602例脑捐献数据，结合居住地址PM2.5浓度模型，发现每立方米PM2.5浓度每增加1微克，脑病理严重程度风险显著上升：Thal淀粉样分期增加17%，Braak tau分期增加20%，整体阿尔茨海默病神经病理改变水平提升19%。这种关联具有特异性，未在路易体病等其他蛋白病变中发现。
临床数据证实，PM2.5暴露量每增加1单位，临床痴呆评定量表得分提高0.48分。纵向评估显示，高污染暴露者衰退速度更快。中介分析表明，63%的认知损害加剧可归因于脑内β-淀粉样蛋白和tau蛋白病理恶化。宾夕法尼亚大学老龄化研究所Edward Lee指出："这项研究证明空气污染不仅增加痴呆风险，更直接加剧阿尔茨海默病病理进程。"
研究存在局限性：样本以高加索人种和高学历者为主，居住史仅参考最后住址，且未建立直接因果关系。未来需在更多样本人群中验证，并开展机制研究揭示污染物如何促进蛋白异常累积。
该研究为《环境空气污染与阿尔茨海默病神经病理严重程度》的开放获取论文，由Boram Kim等14位学者共同完成。
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