一场马拉松将人体推至生理极限。腿部疲劳、肺部灼烧感袭来，心脏需持续高强度工作数小时。多年来，这种压力引发了一个令人不安的问题：跑完26英里是否会实际损害心脏？
最有力的保证来自一项为期十年的研究，该研究针对152名业余马拉松跑者，发表在《美国医学会心脏病学子刊》上。研究人员在比赛前后检查了跑者的心脏，随后追踪了他们未来十年的心脏健康状况。
他们发现，尽管心脏右心室——负责将血液泵入肺部的腔室——在比赛后立即出现泵血能力的短期下降，但通常在几天内即可恢复。关键的是，在十年随访期间，这些跑者的心脏功能未显示出任何持久损伤的迹象。
这一发现至关重要，因为早期研究曾引发担忧，认为长距离运动可能损害心脏。这种担忧很大程度上源于耐力赛事后的血液检测结果。
马拉松后，许多跑者血液中肌钙蛋白水平会升高。肌钙蛋白是心肌细胞承受压力时释放的物质。
医生通常利用肌钙蛋白水平辅助诊断心脏病发作。因此，比赛后该指标升高看似令人担忧，有时会使人难以判断是否发生了真正的医疗紧急情况。
当肌钙蛋白水平产生误导
但背景至关重要。在医院环境中，升高的肌钙蛋白水平只有结合症状、心脏检查和影像扫描才会被综合评估。在长距离耐力运动后，肌钙蛋白常常升高，即便没有动脉阻塞、心脏病发作或持久心脏损伤的迹象。
研究表明，许多健康马拉松跑者在比赛后肌钙蛋白水平高于常规医学阈值，尽管心脏影像扫描正常且无心脏病发作症状。
这种升高似乎反映了心肌细胞的暂时性压力，而非永久损伤。超声或磁共振成像（MRI）心脏扫描显示，这些变化通常与心脏充盈或泵血功能的短期波动相关，休息后即可恢复正常。
马拉松期间，心脏右侧似乎特别受影响。它负责将血液泵入肺部，而持续运动期间肺部血管压力会急剧上升。多项研究表明，右心室在长距离比赛后会暂时扩大且效率降低，随后在恢复期内回归正常状态。
这项新的十年结果研究新增的保证是，这些重复出现的短期压力不会必然导致大多数业余跑者的长期损伤。在长达十年的马拉松跑步过程中，跑者的心脏结构和泵血能力始终维持在正常范围内。
这并不意味着耐力跑完全没有风险。马拉松可能暴露隐藏的心脏疾病，尤其是冠状动脉疾病。英国媒体最近报道了一个悲剧案例：一名42岁跑者在胸痛后最初被评估为安全，但随后死于心脏病发作。在该案例中，问题并非运动相关的肌钙蛋白释放，而是未被识别为肌钙蛋白升高原因的潜在冠状动脉疾病。
这一区分至关重要。运动中或运动后出现的胸痛、呼吸急促或晕厥症状，不能仅因某人身体强健就置之不理。对于有症状者，升高的肌钙蛋白水平通常表明一个与健康跑者赛后良性升高完全不同的病理过程。
马拉松中的死亡事件极为罕见。大型研究表明，每10万名跑者约有1人死亡，且随着赛事医疗支持体系的完善，这一风险已随时间显著下降。当发生心脏骤停时，通常与未诊断的心脏病有关，而非跑步本身直接造成的损伤。
高级别耐力运动的潜在影响
关于高级别耐力运动仍存在学术争论。虽然大多数业余跑者未显示持久伤害，但一些研究发现，在多年进行极高强度训练的运动员中，心脏存在瘢痕组织——称为纤维化。
心脏MRI扫描显示，许多资深耐力运动员心肌中存在小面积瘢痕。在最近的旺图山研究中——以环法自行车赛中最艰难的攀登之一法国旺图山命名——研究人员调查了106名50岁以上的男性自行车手和铁人三项运动员。近一半的这些运动员可检测到心肌瘢痕，而非运动员对照组中比例极低。
这种瘢痕与心律失常（包括某些可能致命的类型）的较高发生率相关。但严重问题仍然罕见，且个体差异显著，表明遗传因素、训练强度和累积训练时长均起到重要作用。
综合现有证据表明，对于大多数业余马拉松跑者，心脏通过适应性改变而非退化来应对挑战。赛后暂时性功能变化和肌钙蛋白短期升高反映了生理应激，而非实质性损伤。
身体健康并不意味着不会罹患心脏病，任何检测结果都必须结合症状和专业医疗评估才有意义。马拉松跑者的心脏强健有力，但仍需定期进行细致检查。
对于大多数业余跑者，现有证据令人安心。心脏能够适应马拉松训练的压力而非在其下崩溃。赛后肌钙蛋白的暂时性峰值反映了身体的辛勤工作，而非损伤；十年追踪研究证实，在科学训练指导下，心脏能够保持长期健康。
但健康并非绝对免疫力。运动中出现胸痛、异常呼吸急促或头晕时，必须寻求专业医疗关注。马拉松跑者的心脏具有卓越韧性——但它始终值得尊重与持续监测。
David C. Gaze不为任何可能从本文受益的公司或组织工作、咨询、持有股份或接受资金，并且除学术任命外未披露任何相关利益关联。
【全文结束】
