慢性失眠与认知衰退及认知障碍风险升高相关，睡眠时间缩短与认知功能和脑健康恶化相关，而较长睡眠可能保护脑白质健康。
根据发表在《神经病学》期刊的研究结果，患有慢性失眠的老年人认知衰退速度更快，且更易发展为认知障碍。
梅奥诊所老龄化研究团队开展了一项基于人群的队列研究，以探究慢性失眠与认知纵向变化、淀粉样蛋白病理及脑血管健康的关联。所有参与者接受年度神经心理学测试，影像学评估进一步揭示了脑部结构与病理变化。中位随访时间为5.6年。
共有2750名认知正常参与者纳入全球认知混合效应模型分析，2814人纳入Cox比例风险模型，1027人纳入白质高信号（WMH）模型，561人纳入淀粉样蛋白-正电子发射断层扫描（PET）分析。在混合效应模型参与者中，平均年龄为70.3岁（标准差9.7），49.2%为女性，16.1%被诊断为慢性失眠。
与无失眠者相比，慢性失眠者基线年龄更大（72.1岁 vs 70岁），女性比例更高（58.7% vs 47.3%），且抑郁症、焦虑症、心代谢疾病及阻塞性睡眠呼吸暂停发病率更高。
慢性失眠与全球认知评分更快下降相关（每年0.011；95%置信区间[CI] -0.020至-0.001；P=0.028），并使认知障碍风险增加40%（风险比[HR] 1.4；95% CI 1.07-1.85）。
失眠合并自报睡眠时间缩短与基线认知功能较差（β=-0.211；95% CI -0.376至-0.046；P=0.012）、基线白质高信号负荷更高（β=0.147；95% CI 0.044-0.249；P=0.005）及基线淀粉样蛋白-PET负荷更高（β=10.5；95% CI 0.5-20.6；P=0.039）相关。相反，报告睡眠时间延长的失眠参与者白质高信号负荷较低（β=-0.142；95% CI -0.268至-0.016；P=0.028）。
在探索性分析中，催眠药物使用与全球认知、认知障碍风险、白质高信号或淀粉样蛋白沉积无显著关联。敏感性分析证实，即使考虑阻塞性睡眠呼吸暂停风险，研究结果仍保持一致。
该研究局限性包括缺乏客观睡眠测量指标、依赖诊断编码和自报睡眠时间、催眠药物数据不完整，以及研究人群以白人为主可能影响普适性。
研究作者总结道：“未来研究应深入探索失眠及睡眠时间缩短的治疗对认知衰退轨迹和神经影像生物标志物的影响，包括特定类别催眠药物及失眠认知行为疗法（CBT-I）。”
披露信息：本研究由美国国立卫生研究院、GHR基金会、梅奥医学教育与研究基金会及Sleep Number Corporation资助。多位研究作者声明与生物技术、制药和/或医疗器械公司存在关联。完整披露清单请参阅原始参考文献。
参考文献：
Carvalho DZ, Kolla BP, McCarter SJ 等. 慢性失眠与认知正常老年人纵向认知结局、淀粉样蛋白-PET及白质变化的关联. 《神经病学》. 2025年9月10日在线发表. doi:10.1212/WNL.0000000000214155
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