俄克拉荷马城——研究显示，母亲在妊娠期及哺乳期摄入高脂高糖饮食，其子女成年后罹患脂肪肝病的风险显著升高。俄克拉荷马大学新近研究表明，补充一种由健康肠道菌群产生的天然化合物可有效降低该风险：针对妊娠期和哺乳期小鼠的实验发现，补充吲哚可使子代随年龄增长的脂肪肝病发生率大幅降低。
吲哚是健康肠道菌群分解色氨酸（存在于火鸡、坚果等食物中的氨基酸）时产生的天然化合物。该发现推进了针对代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD） 的预防研究。MASLD虽影响成人及儿童，但在儿童中进展更快且与糖尿病密切相关。
"肥胖儿童中MASLD患病率约30%，非肥胖儿童约10%。"俄克拉荷马大学医学院生物化学与生理学教授、哈罗德·哈姆糖尿病中心主任杰德·弗里德曼博士指出，"若母亲肥胖或饮食不健康，子代风险更高。儿童期该疾病隐匿性强，通常需出现肝损伤症状才会被家长发现。"
本刊发表于《eBioMedicine》的研究由弗里德曼与医学院副教授凯伦·琼舍共同主导。研究团队假设肠道菌群（微生物组总称）在脂肪肝病发展中起关键作用。为验证该理论，研究人员让雌鼠在妊娠及哺乳期摄入高脂高糖（西方饮食模式）饲料，部分雌鼠额外补充吲哚。子代断奶后先以普通饲料喂养，后期转为西方饮食以诱发脂肪肝病。
"子代微生物组承自母亲，不良母体饮食会以有害方式塑造婴儿菌群。"弗里德曼解释。在获得吲哚补充的母鼠子代中，研究人员观察到多重积极结果：即使后期接触西方饮食，这些小鼠仍保持更健康的肝脏、体重增幅更低、血糖水平更优且脂肪细胞更小，同时检测到芳香烃受体（AHR）介导的保护性肠道通路被激活。
值得注意的是，有害的长链神经酰胺水平未发生变化，而有益的超长链神经酰胺则显著增加。最突破性发现是：将这些受保护子代的肠道菌群移植给未补充吲哚的小鼠后，受体小鼠的肝损伤同样减轻——进一步证实微生物组自身在疾病防护中起核心作用。
尽管研究基于动物实验，且需更多验证才能应用于人类，但该发现为通过早期预防减轻日益严峻的MASLD负担打开了新思路。目前除减重外，尚无获批药物可用于已发病的儿童MASLD治疗。"改善母亲微生物组或可预防子代MASLD发生，"琼舍强调，"这远比疾病进展后再试图逆转更为有效。"
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