脑内出血 - 心脑血管 - 家医大健康移动端

作者信息

Devika Rajashekar1；John W. Liang2

1 国王学院医院

2 西奈山伊坎医学院

继续教育活动

本活动旨在阐述脑内出血的病理生理机制、风险因素、临床表现、诊断要点及并发症管理。通过多学科协作模式，为急诊环境中脑内出血的急性管理提供最新治疗策略。

学习目标：

识别脑内出血的病因学
明确患者病史中的关键特征并掌握诊断工具
概述脑内血肿的管理方案
描述多学科团队在急性期改善诊疗与预后的作用

引言

脑内出血（ICH）是卒中的亚型，指脑实质内形成血肿伴或不伴脑室扩展。非创伤性ICH占所有卒中病例的10-15%，具有高致残率和死亡率[1]。

ICH危险因素包括慢性高血压、淀粉样血管病变、抗凝治疗及血管畸形。脑损伤可分为：原发性损伤（血凝块直接损伤脑实质）和继发性损伤（颅内出血引发的并发症）。ICH管理从药物治疗到手术清除血肿，相关研究持续探索更微创的治疗方案以改善预后。

病因学

非创伤性脑内出血分为原发性和继发性，其中原发性出血占所有ICH的85%，与慢性高血压或淀粉样血管病变相关[2]。继发性出血包括：凝血功能障碍（医源性、遗传性、获得性）、血管畸形、肿瘤、缺血性卒中的出血转化及药物滥用。

原发性或自发性ICH占出血性卒中的85%[3]。该诊断常为排除性诊断，需无其他病理或结构性病因，结合高血压病史、年龄增长及血肿位置综合判断。慢性高血压患者的小动脉玻璃样变性和退行性改变可导致Charcot-Bouchard动脉瘤形成[1]。超过60%的原发性出血与高血压相关，血肿常见于后颅窝、脑桥、基底节和丘脑[1]。老年患者的额叶出血常提示淀粉样血管病变，该病与载脂蛋白E基因多态性相关，导致血管壁淀粉样沉积增加[4]。

当ICH由脑动静脉畸形、颅内动脉瘤、动静脉瘘等血管病变或原发/转移性肿瘤引起时，定义为继发性ICH。此类病因在年轻健康人群中更为常见[4]。先天性和获得性凝血功能障碍是ICH的重要危险因素，随着抗凝药物（如华法林）和抗血小板药物（如阿司匹林）使用增加，该因素日益显著[3]。

研究显示ICH患者存在可调控与不可调控的危险因素：不可变因素包括非白种人、高龄、家族载脂蛋白综合征及男性；可控因素包括未控制的高血压（使老年群体风险增加两倍）、酗酒、尼古丁及可卡因滥用[3]。

流行病学

2010年全球卒中病例约3300万例，其中出血性卒中占三分之一，导致超半数卒中死亡病例[4]。低/中等收入国家ICH发病率（约40/10万）显著高于发达国家（约20/10万）[5]。尽管全球死亡率下降，但发展中国家的高风险可能与初级预防教育不足和医疗资源匮乏相关[5]。

在美国，卒中居死亡原因第四位，其中约20%为ICH[6]。ICH多见于55岁以上人群和男性群体，非洲和亚洲人群发病率较高7。日本人群发病率高达55/10万，可能与高血压患病率和酗酒习惯相关[8]。

病理生理学

脑实质出血分为原发性损伤（血肿直接压迫脑组织）和继发性损伤（出血引发的病理改变）。ICH现被视为具有多个阶段的动态疾病：初始渗血、血肿扩展及周围水肿形成[3]。

急性ICH导致脑实质内质量突然增加，压迫周围神经组织，破坏神经信号通路，引发局灶性神经功能缺损[4]。血肿扩展是预后的重要预测因素，重复CT扫描显示体积增加33%-50%[9]。约40%患者出现该现象，与致残率和不良预后相关[4]。

研究显示70%ICH在发病24小时内扩展，Brott研究显示26%患者首次CT扫描后1小时内血肿扩大[10]。血肿扩大的机制可能涉及炎症级联反应失衡、血脑屏障破坏及颅内压（ICP）升高导致的静脉回流障碍[9]。未控制的高血压和凝血功能障碍会增加血肿扩展风险[5]。

继发性脑损伤机制包括：炎症因子和凝血酶引发周围水肿（72小时达峰），血红蛋白分解产物导致细胞毒性水肿及活性氧产生[9]。近年研究发现ICH周围坏死组织提示核因子-κB表达介导的细胞凋亡机制[5]。

病史与体格检查

完整病史采集对诊断至关重要，需关注症状持续时间和发病时间。血管事件多突然发生，可能与剧烈运动、举重或可卡因/酒精使用相关。长期吸烟史提示高血压和血管炎风险。

ICH典型表现为突发局灶性神经功能缺损（取决于出血部位和水肿范围），常伴意识水平下降（GCS评分）。其他常见症状包括头痛、恶心/呕吐、癫痫发作（惊厥性和非惊厥性）及舒张压升高（>110 mmHg）[2]。血肿扩展至脑室可引起梗阻性脑积水，表现为体位性头痛（平卧加重）、视乳头水肿、意识障碍等。

初始评估需确保气道通畅和循环稳定，优先处理GCS<8患者的气道保护。需详细检查瞳孔反应性，瞳孔固定扩大提示脑疝需紧急处理。患者稳定后，需确认抗凝/抗血小板药物使用史并监测凝血功能。

诊断评估

头部非增强CT是ICH诊断的首选影像学方法，可显示脑实质高密度影伴周围低密度水肿区[2]。CT可计算血肿体积（最大长径×宽径×深度/2）。MRI（T2*和梯度回波序列）可识别陈旧性血肿，但应用受限于检查时间和设备可及性[11]。

CT血管造影（CTA）可识别血管异常，"点征"（spot sign）提示活动性出血[11]。对于年轻患者，CT显示蛛网膜下腔出血、钙化灶、特殊血肿形态及邻近大血管分布区域提示继发性ICH可能。磁共振血管造影（MRA）可检测动静脉畸形和海绵状血管瘤，确诊需行数字减影血管造影（DSA）[11]。

治疗/管理

院前处理重点为维持气道、呼吸和循环稳定，快速转运至卒中中心[11]。急诊管理目标是控制凝血功能紊乱（输注新鲜冰冻血浆、维生素K、凝血酶原复合物）和管理血压（目标收缩压<140 mmHg）2。高血糖需严格控制，但需避免低血糖风险。

降低颅内压的保守措施包括：抬高床头30度、镇痛、缓泻剂、过度通气及镇静。后颅窝出血伴脑积水者需紧急脑室外引流（EVD）[2]。STITCH试验显示，对于幕上血肿且临床状态平衡的患者，早期手术与保守治疗无显著差异，但表浅额叶血肿（距皮层<1cm）患者可能获益7。最小化手术技术（立体定向联合溶栓）正在发展中，MISTIE试验显示其可提高血肿清除率[3]。

鉴别诊断

需与蛛网膜下腔出血（特征性"雷击样头痛"）、硬膜下血肿（外伤史）、脑肿瘤（渐进性症状）及颅内感染鉴别。CT显示硬膜下新月形高密度影（急性）或低密度影（慢性）[11]。

预后

ICH30天死亡率高达50%，多发生于首次发病24小时内3。格拉斯哥昏迷评分<9分且血肿体积>60ml者死亡率近90%。后颅窝和脑干出血预后较差，仅20%幸存者6个月能生活自理。年龄和合并症是重要预后因素[3]。

并发症

30%-50%ICH患者出现脑室扩展，丘脑出血者更常见[9]。癫痫发生率达70%（24小时内），迟发性癫痫与胶质增生和瘢痕形成相关[9]。静脉血栓栓塞（VTE）发生率3%-7%，与患者活动受限和止血机制紊乱相关[9]。高血糖（60%患者）和高血压（70%患者）是常见代谢紊乱，与血肿扩大和预后不良显著相关[9]。