阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）有许多健康后果，主要源于它促进全身炎症并破坏正常的免疫系统功能。将OSA与炎症和免疫系统减弱联系起来的生物学通路很复杂，但始于睡眠期间血氧水平的间歇性下降。
哪些通路会促进OSA中的炎症和免疫系统减弱？
阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的特征是由于上气道部分或完全阻塞而在睡眠期间频繁出现呼吸中断。这些睡眠期间呼吸暂停的循环导致血氧水平暂时下降——即所谓的间歇性缺氧。OSA中反复发生的间歇性缺氧发作最终可通过两条主要通路诱发全身（系统性）炎症和免疫系统减弱：氧化应激和交感神经系统的持续激活。
OSA中的氧化应激
氧化应激是一种体内细胞中自由基（不稳定分子）过多且抗氧化剂不足以中和它们的状态。许多因素可触发氧化应激，如吸烟、饮酒、空气污染和不均衡饮食。在OSA中，氧化应激源于睡眠期间反复发生的缺氧发作。氧化应激随后刺激OSA中各种炎症标志物的释放，如C反应蛋白（CRP），以及促炎细胞因子，包括：肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-8（IL-8）。细胞因子是由细胞释放的小蛋白，有助于调节免疫系统对感染或组织损伤的反应。促炎细胞因子的释放可导致全身慢性低度炎症。OSA中间歇性缺氧引起的氧化应激还通过增加细胞毒性T细胞数量并减少调节性T细胞数量来导致免疫系统功能失调：细胞毒性T细胞通过靶向和摧毁受感染或异常细胞来刺激免疫系统反应。细胞毒性T细胞增多会加剧全身炎症。调节性T细胞抑制或减弱免疫系统活动，以防止过度反应及随后对健康组织的损害。调节性T细胞减少会加剧炎症，因为它使免疫系统变得不受控制。
OSA中交感神经系统的持续激活
交感神经系统（SNS）是一个神经网络，在感知压力或危险时引发“战斗或逃跑”反应。为应对OSA中的间歇性缺氧，受体（细胞传感器）激活交感神经系统，导致应激激素（即肾上腺素和去甲肾上腺素）突然释放。这些快速作用的激素导致：血压和心率激增，以确保向重要器官输送足够的氧气；气道扩张（支气管扩张）以最大化气流；警觉性提高，包括短暂唤醒OSA患者（通常是下意识的）以迫使他们呼吸。这通常会导致正常呼吸恢复时出现窒息、鼾声或喘气声。除了间歇性缺氧外，OSA中交感神经系统还由以下因素激活：由于OSA频繁呼吸暂停而导致的慢性睡眠唤醒。这些睡眠唤醒阻止患者获得所需的深度、恢复性睡眠。当患者试图针对塌陷的上气道吸气时，胸腔内压力出现巨大且反复的下降。交感神经系统的持续激活促进促炎细胞因子的产生，导致全身持续低度炎症状态。此外，活化的SNS释放的应激激素还会与某些免疫细胞（如对抗病毒感染的细胞）结合，损害其功能。
OSA的潜在健康后果是什么？
体内持续性炎症和免疫系统减弱可能使个体更容易患上以下疾病：心血管疾病（如高血压、心脏病发作和中风）；代谢性疾病，如2型糖尿病和血脂异常（脂肪水平异常）；认知障碍（如思维和记忆问题）；感染；癌症；自身免疫性疾病；加速衰老。
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