通过破解这一医学谜题，西北大学医学院研究人员可能即将发现治疗肺移植高发排斥反应的新药物。
根据本周发表在《JCI Insight》期刊的研究，西北大学医学院坎宁胸外科研究所主任安基特·巴拉特博士阐明了异常细胞如何形成并导致肺损伤及移植排斥——超过50%的肺移植受者在获得捐赠肺后五年内会出现此类问题。
慢性肺同种异体移植物功能障碍（CLAD）仍是移植术后第一年的首要死因，除再次移植外尚无有效疗法。
"慢性肺移植排斥一直是个'黑箱'。我们知道它会发生，但确切原因不明，"巴拉特在新闻稿中表示，"本研究首次提供了该疾病的全面细胞与分子路线图。"
这项研究突破为新疗法打开了大门，相关成果可能迅速投入临床实践。
"这些发现具有直接的转化潜力，"巴拉特在新闻稿中强调，"我们已基于这些发现探索治疗策略。"
科学家们精准定位了驱动肺部瘢痕形成的特定基因和信号通路，从而确定了新药研发的潜在靶点。
巴拉特在新闻稿中指出，该发现正引导研究团队关注已获批用于其他肺病的药物，如尼达尼布（商品名：Ofev、Vargatef）和吡非尼酮（商品名：Esbriet），这些药物有望被重新用于治疗移植排斥。
巴拉特是该研究的通讯作者，同时担任西北大学费恩伯格医学院胸外科教授。
未来，这些新药物靶点还可应用于其他肺部瘢痕疾病，包括肺纤维化、慢性阻塞性肺病（COPD）、新冠肺炎及间质性肺病。新闻稿指出，科学家利用多种肺病数据创建了综合参考图谱，识别出跨疾病的共有及独特分子特征。
"这意味着为某种疾病开发的疗法可能惠及其他疾病，其效益远超移植患者群体，"兼任西北大学罗伯特·H·卢里综合癌症中心成员的巴拉特表示。
"这项工作本质上提供了理解肺部瘢痕形成的'罗塞塔石碑'，无论初始诱因如何，"他补充道。
该研究还详细阐述了新型计算方法，可整合多项研究数据进行更全面分析。研究称，通过融合CLAD研究的多领域数据，研究人员找到了在组织样本有限时更有效研究罕见疾病的方法。
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