西奈山伊坎医学院的研究人员近日在癌症研究领域取得突破性进展，首次系统揭示了衰老免疫系统促进肿瘤生长的具体机制。这项发表于《科学》杂志（2024年9月5日在线版）的研究，不仅阐明了免疫衰老与癌症发展的直接关联，更提出通过靶向免疫炎症通路预防癌症的新策略。
研究团队利用小鼠模型发现，随着免疫系统老化会触发有害炎症反应，通过IL-1α/β分子信号通路促进髓系细胞异常增殖。这种免疫细胞失衡会加速肺、胰腺和结直肠肿瘤的生长，即使移植年轻小鼠的肿瘤组织，衰老的免疫系统仍能显著增强癌细胞活性。值得关注的是，研究人员通过阻断IL-1α/β通路后，衰老小鼠的肿瘤生长速度降低了约40%。
"我们首次证实免疫系统衰老本身就能促进癌症发展，这与肿瘤细胞年龄或组织环境无关。"研究通讯作者、免疫学与免疫治疗学部主任Merad教授指出，"衰老的免疫系统会积累促肿瘤巨噬细胞，这些免疫细胞不仅抑制抗肿瘤T细胞活性，还会分泌促进癌细胞增殖的细胞因子。"
该研究最具临床价值的发现是，已有用于治疗类风湿关节炎的药物阿那白滞素（anakinra）可有效阻断IL-1α/β信号传导。实验表明，接受该药物治疗的小鼠其骨髓中免疫干细胞与早期肺癌病变的异常信号交流被显著抑制。西奈山蒂施癌症研究所早期临床试验中心主任Thomas Marron博士表示："这为我们重新利用现有药物进行癌症预防提供了重要依据。"
研究团队通过高维质谱流式细胞技术，精确鉴定了人类癌组织中与免疫衰老相关的特定细胞亚群。他们发现老年癌症患者体内存在显著升高的炎症性单核细胞和功能失调的树突状细胞，这些细胞特征与较差的治疗预后密切相关。目前，研究团队已启动针对高风险人群的临床试验，评估阿那白滞素在预防老年人群癌症进展中的实际疗效。
这项研究不仅确立了免疫衰老作为癌症独立风险因素的地位，更为开发针对60岁以上人群的预防性免疫疗法奠定了理论基础。据研究显示，全球约70%的癌症病例发生在60岁以上人群，而传统观念中环境致癌物和基因突变累积并不能完全解释这一现象。随着人口老龄化加剧，通过干预免疫衰老来降低癌症发病率可能成为未来肿瘤防治的重要方向。
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